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GMS Hygiene and Infection Control

Deutsche Gesellschaft für Krankenhaushygiene (DGKH)

ISSN 2196-5226

Kann körperlicher Stress mit dem Parameter antioxidatives Potential im Urin erfasst werden?

Originalarbeit

  • corresponding author Hicham Benkhai - Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland
  • Sandra Lemanski - Institut für Psychologie, Lehrstuhl für Sozialpsychologie/Arbeits- und Organisationspsychologie, Greifswald, Deutschland
  • Harald Below - Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland
  • Jens Uwe Heiden - Forschungsverbund Mecklenburg-Vorpommern e.V., Greifswald, Deutschland
  • Elke Below - Institut für Rechtsmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland
  • Jürgen Lademann - Zentrum für Angewandte Hautphysiologie an der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Charité Universitätsmedizin, Berlin, Deutschland
  • Manfred Bornewasser - Institut für Psychologie, Lehrstuhl für Sozialpsychologie/Arbeits- und Organisationspsychologie, Greifswald, Deutschland
  • Theo Balz - Institut für Sportwissenschaft, Universität Rostock, Deutschland
  • Christine Chudaske - Institut für Psychologie, Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland
  • Axel Kramer - Institut für Hygiene und Umweltmedizin der Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Greifswald, Deutschland

GMS Krankenhaushyg Interdiszip 2010;5(2):Doc03

doi: 10.3205/dgkh000146, urn:nbn:de:0183-dgkh0001465

Dieses ist die übersetzte Version des Artikels.
Die Originalversion finden Sie unter: http://www.egms.de/en/journals/dgkh/2010-5/dgkh000146.shtml

Veröffentlicht: 21. September 2010

© 2010 Benkhai et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielfältigt, verbreitet und öffentlich zugänglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Zusammenfassung

Regelmäßige sportliche Betätigung ist eine gesundheitsfördernde Maßnahme. Dagegen kann Leistungssport auf Grund der hohen körperlichen Belastung zu vermehrter Freisetzung von Radikalen und damit zum Abfall des antioxidativen Potentials führen. In der vorliegenden Studie sollte daher die Auswirkung von Sport auf das Antioxidative Potential (AOP) untersucht werden.

Das AOP wurde im Spontanurin von Freizeitsportlern und Leistungssportlern jeweils während eines Trainingslagers mit Hilfe der Chemolumineszenz gemessen. Weiterhin wurden die Parameter Kreatinin und Harnsäure erfasst.

Es konnte nachgewiesen werden, dass eine stärkere körperliche Belastung zu einem Abfall des antioxidativen Potentials um bis zu etwa 50% führt. Zur Kompensation erscheint eine spezielle antioxidative Kost sinnvoll.

Schlüsselwörter: körperlicher Stress, Radikale, antioxidatives Potential, antioxidative Kapazität, Sport


Einführung

Das antioxidative System ist ein Mechanismus, der Körperzellen vor endogenen und exogenen freien Radikalen schützt und ein Gleichgewicht herstellt, das einerseits die körpereigenen Radikalwirkungen ermöglicht, aber andererseits schädigende Wirkungen durch exogene Radikale verhindert [1]. Damit kommt es zur Abnahme toxischer Radikalwirkungen und zur verminderten Schädigung des Organismus. Substanzen, die mit Radikalen unter Aufhebung des radikalischen Zustands reagieren, werden als Antioxidantien bezeichnet [2]. Das antioxidative Stoffwechselsystem ist komplex und mit vielen anderen Stoffwechselsystemen des Körpers verbunden. Eine entstehende Dysbalance kann Krankheiten verursachen oder bestehende Krankheiten verschlimmern. Es konnte nachgewiesen werden, dass die Aktivität des Immunsystems stark mit dem antioxidativen Stoffwechselsystem verbunden ist [3], [4], [5]. Ebenso ist bekannt, dass körperliche Belastung u.a. zu einer Radikalbildung führt [6], so dass die Bildung freier Radikale bei körperlicher Belastung deutlich höher als in Ruhephasen (basal) ist [7]. Unter Trainingsbedingungen werden bis zu 5% der aufgenommenen Sauerstoffmoleküle in Superoxidradikale umgewandelt [8]. Außerdem kann eine lokale inflammatorische Reaktion im Muskelgewebe zu vermehrter Bildung freier Radikale führen. Ursache hierfür ist die Infiltration von Leukozyten in das durch die körperliche Belastung entzündete Muskelgewebe [9]. Die Leukozyten produzieren freie Radikale, die als second messenger fungieren [10].

Als Folge einer Radikalbildung ist zu erwarten, dass das antioxidatives Potential (AOP) absinkt.

Ein in vivo Nachweis von Radikalen ist kaum möglich, da diese extrem reaktiv und kurzlebig sind. Andererseits gibt es verschiedene biologische Marker, um Reaktionsprodukte von Radikalen nachzuweisen, z.B. das oxidierte Guanosin (8-oxo-dG) als Marker für radikalische DNA-Schädigung, das im Urin ausgeschieden wird, die Lipidperoxidation von n-3 Fettsäuren durch Radikale [11], [12], für die das ausgeatmete Ethan als Marker verwendet wird und die Bestimmung des β-Karotin-Gehalts in der Haut [13], [14], [15].

Substanzen, die mit Radikalen unter Abbruch der radikalischen Kettenreaktion reagieren können, haben reduktiven (antioxidativen) Charakter. Die Summe der in einem System vorliegenden antioxidativen Substanzen wird als AOP (Antioxidatives Potential) bezeichnet, ein Begriff, der 1989 von Popov und Lewin eingeführt wurde [16]. Das AOP wird durch eine Reihe von Verbindungen bestimmt, die in unterschiedlicher Konzentration vorliegen können [16], [17]. Es hat sich als sinnvoll erwiesen, zwischen der integralen antioxidativen Kapazität wasserlöslicher (antioxidative capacity of water-soluble components, ACW) und fettlöslicher Substanzen (antioxidative capacity of lipid-soluble components, ACL) zu unterscheiden. Die Angabe der ACW erfolgt üblicherweise in Ascorbinsäureäquivalenten, die ACL wird in Troloxäquivalenten angegeben.

In unterschiedlichen biologischen Systemen wird das AOP durch verschiedene Substanzen bestimmt. Im menschlichen Blutplasma werden Harnsäure, Ascorbinsäure, bilirubingebundenes Albumin und Coeruloplasmin als Hauptbestandteile der ACW angesehen [18]. Die biologische Bedeutung dieser Verbindungen unterscheidet sich. Im Plasma ist der Hauptbestandteil des AOP Harnsäure. Ein weiterer wichtiger Bestandteil des AOP ist Ascorbinsäure. Wenn das AOP als Summenparameter erfasst wird, z.B. mittels Chemolumineszenz, wird eine Reihe unbekannter Verbindungen, die ebenfalls als Radikalfänger wirken, mit erfasst.

Im Gegensatz zu normaler sportlicher Betätigung ist Leistungssport eine Form von Stress für den menschlichen Körper [19]. In der Psychologie wird Stress als eine andauernde aversive Situation definiert, deren Vermeidung subjektiv wichtig erscheint und von der das Individuum nicht die Gewissheit hat, sie beenden zu können [20]. Dabei muss man zwischen kontrollierbarem positivem Stress und unkontrollierbarem negativen Stress unterscheiden. In der Medizin ist Stress ein Faktor, der die Gesundheit des Menschen gefährdet. Wird der Sympatikus durch Stress aktiviert, schüttet der Körper vermehrt die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin aus. Stress kann auch über das Hormon Cortisol negativ wirken. Daneben führt Stress zur Bildung freier Radikale [21], [22]. Die klinisch chemische Messung von Hormonen ist aufwendig und die Korrelation mit dem Gesamtstress ist häufig fraglich. Der Parameter AOP könnte hierzu eine Alternative darstellen, da er als Summenparameter leicht erfassbar ist und ein Maß für die Radikalbelastung darstellt. Deshalb sollte in der vorliegenden Studie untersucht werden, ob das AOP als Screening-Parameter zur Erfassung von körperlichem Stress geeignet ist.


Material und Methoden

Es wurden zwei separate Studien durchgeführt. Studie I fand während eines Trainingslagers von Taekwondo-Sportlern statt. Es nahmen 17 Probanden (14 Männer, 3 Frauen) teil. Die Sportler absolvierten 8 Tage lang je zwei Trainingseinheiten von 1,5 h pro Trainingstag. Es wurden jeweils zwei Urinproben pro Sportler und Tag gesammelt, eine morgens vor dem Training und eine abends nach der zweiten Trainingseinheit. Die Proben wurden codiert und sofort bei –20°C eingefroren. Mit erfasst wurden Körpermaße, Blutdruck und Puls der Probanden. In den Urinproben wurden die Parameter AOPgesamt und Harnsäure-unabhängiges AOP (AOPU) sowie der Gehalt an Harnsäure und Kreatinin bestimmt. Vor der Analyse wurden die Proben über Nacht im Kühlschrank aufgetaut und nach kurzem Durchmischen zentrifugiert, um Schwebstoffe und Sediment abzutrennen.

An der Studie II nahmen fünf männliche Taekwondo-Leistungssportler die sich auf die Meisterschaft vorbereiten sollten. Das Trainingsniveau dieser Sportler war höher als in Studie 1 und die Belastung deutlich intensiver als in Studie I. Im Unterschied zu den Teilnehmern der Studie I wurden die Sportler einheitlich trainiert und nahmen die exakt die gleiche Ernährung zu sich. Die Studie dauerte 5 d. In den übrigen Parametern glich der Ablauf der Studie I.

AOPgesamt und AOPU wurde mittels Chemolumineszenz mit dem Photochem® (Analytik Jena, Jena) bestimmt. Es wurde die Softwareversion 5.1.12 verwendet. Photometrische Messungen wurden am Spektrometer Ultrospec 4.000 (Pharmacia Biotech, Schweden) durchgeführt. Die eingesetzten Chemikalien hatten, wenn nicht anders ausgewiesen, p.a. Qualität. Für alle Untersuchungen wurde Reinstwasser verwendet (Reinstwasser-System, SG Wasseraufbereitung und Regenerierstation GmbH, Barsbüttel). Die verwendete Uricase (Serva, Heidelberg) hatte eine Aktivität von 4,43 U/mg. Die daraus hergestellte Reaktionslösung war bei 4°C für 7 h haltbar.

Für die Bestimmung des AOPgesamt und des AOPU wurde der ACW-Kit (Analytik Jena, Jena) verwendet. Die Bestimmung der Harnsäure erfolgte mittels 5+1 Fluid Harnsäure Kit (MTI-Diagnostics). Für die Kreatininbestimmung wurde der DRI® Creatinin-Detect®-Test (microgenetics GmbH) eingesetzt.

Zur Bestimmung des AOPgesamt wurden die im ACW-Kit enthaltenen Reagenzien R 1 (Diluent), R 2 (Puffer pH 14), R 3 (Photosensitizer) und R 4 (Ascorbinsäure-Kalibrierlösung) in den in Tabelle 1 [Tab. 1] angegebenen Mengen eingesetzt.

Bei der ACW-Bestimmung wurde der zentrifugierte Urin 1:20, bei der AOPU-Bestimmung 1:10 verdünnt und bis zur Messung bei 4°C aufbewahrt. Bei der Bestimmung des AOPU wurden zum Harnsäureabbau zu 10 µl der zentrifugierten und verdünnten Urinprobe (1:10) 10 µl Uricase-Lösung (8 U/10µl) gegeben (Tabelle 1 [Tab. 1]). Das Ganze wurde für 5 min bei 37°C inkubiert. Anschließend erfolgte die Zugabe der Reagenzien entsprechend den Angaben in Tabelle 1 [Tab. 1]. Für die Messung ist von entscheidender Bedeutung, dass R 1 und R 2 Raumtemperatur haben. Dagegen müssen der Photosensitizer (R 3) und die Ascorbinsäurelösung (R 4) ständig bis unmittelbar vor Zugabe zur Reaktionsmischung bei 4C° in einer separaten Box gekühlt werden [23].

Die Berechnung der Ascorbinsäure-Äquivalente erfolgt mit Hilfe der Formel:

Formel 1

Die statistische Auswertung wurde mit dem Programm PASW Statistics 18® (IBM) durchgeführt. Es wurden die Parameter für die deskriptive Statistik bestimmt, Korrelationen nach Pearson berechnet und auf Signifikanz getestet.


Ergebnisse

Studie I

In den Urinproben wurden die Parameter Harnsäure, AOPgesamt und AOPU bestimmt und auf die Kreatininausscheidung normiert. Die Ergebnisse sind in Tabelle 2 [Tab. 2] zusammengefasst.

Um Aussagen über das Verhältnis der Parameter AOPgesamt und AOPU zu treffen, wurde Anteil der Harnsäure am AOPgesamt (als Differenz zwischen AOPgesamt und AOPU) ermittelt (Tabelle 3 [Tab. 3]).

Für jeden Probanden wurden die Verläufe des Harnsäurespiegels, von AOPgesamt und AOPU graphisch dargestellt. Ungerade Zahlen bezeichnen die morgendlichen Messwerte, gerade Zahlen die abendlichen Messwerte.

Der Harnsäurespiegel korreliert hoch signifikant mit dem AOPgesamt (r=0,42, p=0.001, Abbildung 1 [Abb. 1]). Ein Beispiel für den individuellen Verlauf des AOP und des Harnsäurespiegels ist in Abbildung 2 [Abb. 2] widergegeben.

Die AOPU-Werte lagen deutlich unter den Werten für das AOPgesamt und korrelierten nicht miteinander. Zwei Beispiele für einen individuellen Verlauf sind in den Abbildung 3 [Abb. 3] und Abbildung 4 [Abb. 4] dargestellt. Der Sportler 12 (männlich, 21 Jahre) wurde ausgewählt, weil er dem typischen Verlauf in Studie II entsprach. Die anderen Sportler von Studie I zeigten sehr unterschiedliche Verläufe. Das hatte offensichtlich verschiedene Ursachen wie Adipositas, Ernährung, unterschiedliche Trainingsbelastung und unterschiedliches Alter (5 Teilnehmer unter 17 Jahre alt).

Bei Sporler 12 (Abbildung 3 [Abb. 3]) nimmt das AOPU bis zum Ende des zweiten Trainingstags ab. Nach Anpassung an die Trainingsbelastung steigen die AOPU-Werte zunächst etwas an und fallen dann wieder ab und bleiben schließlich mit kleinen Schwankungen niedrig. Häufig sind die Werte morgens höher als abends (Abbildung 3 [Abb. 3]).

Bei dem Manager des Traininglagers, der nicht am Training teilnahm (männlich, 42 Jahre) weist das AOPU einen anderen Verlauf auf. Bis zum 5. Tag steigen die Werte an, danach kehren sie bis etwa auf den Ausgangswert zurück. Abends sind die Werte häufig höher als morgens (Abbildung 4 [Abb. 4]).

Studie II

In dieser Studie lag bei vier von fünf Sportlern ein ähnliche Reaktionsmuster vor, so dass die Werte zusammengefasst wurden (Abbildung 5 [Abb. 5]). Es ergibt sich ein ähnlicher Verlauf wie in Abbildung 3 [Abb. 3]. Mit zunehmender Trainingsdauer fällt das AOPU ab, wobei sich ab Messpunkt 4 morgens höhere Werte für das AOPU als abends ergaben. Die Standardabweichung zeigt eine eindeutige Tendenz der Abnahme vom Trainingsbeginn bis zum Trainingsende (Abbildung 5 [Abb. 5]).

Der Sportler mit abweichendem Verhalten des AOPU war im Gegensatz zu den anderen 4 Sportlern (Studenten oder Auszubildende) ein Arbeitsnehmer. Sein AOPU-Ausgangswert lag etwa auf dem Niveau der anderen Ausgangswerte, fiel dann aber drastisch bis fast auf null ab. Trotz einer kurzen Erholungsphase im weiteren Verlauf ließ sich insgesamt ein Abfall feststellen (Abbildung 6 [Abb. 6]).


Diskussion

Im Rahmen der Studie sollte geklärt werden, ob es einen Zusammenhang zwischen körperlicher Belastung und Veränderung des Gehalts an antioxidativen Substanzen (AOP) gibt. Entsprechend dem Studiendesign war klar, dass für die Analytik nur Spontanurin zur Verfügung steht. Die Sammlung von 24 h Sammelurin wäre günstiger, war aber aus logistischen Gründen nicht möglich. Eine Bewertung von Parametern im Spontanurin ist kompliziert, da dieser mehr oder weniger verdünnt sein kann. Insbesonders nach körperlicher Belastung wie im vorliegenden Fall ist mit einer Aufkonzentrierung infolge von Schwitzen zu rechnen. Um dieses Problem zu umgehen, bestimmt man zusätzlich den Kreatiningehalt des Urins. Unter der Voraussetzung, dass die Kreatininausscheidung in 24 h relativ konstant ist, können die Messwerte auf eine mittlere Kreatininausscheidung bezogen werden. Üblicherweise geht man von einer durchschnittlichen Kreatininausscheidung von 1 g/24 h aus. Ein analoger Bezug auf Kreatinin ist bei Untersuchungen zum Iodmangelscreenig üblich und liefert vergleichbare Ergebnisse zu Untersuchungen von 24 h Sammelurin [24]. In dieser Studie wurden daher alle Messwerte auf die Kreatininausscheidung normiert. Berücksichtigt werden muss, dass Lebensalter, Geschlecht, Muskelmasse und Ernährung einen Einfluss auf die Kreatininausscheidung haben [25] und der Bezug auf die Kreatininausscheidung nur eine Näherung darstellt [26]. Bei Kindern unter 6–8 Jahren ist diese Methode nicht anwendbar, da aufgrund der geringen Muskelmasse eine geringere Kreatininausscheidung [27] vorliegt. Sportler dieser Altersgruppe waren in der Studie jedoch nicht vertreten.

Bei der Auswertung fällt auf, dass insbesondere die Parameter Harnsäure und AOPgesamt in Studie I eine große Streuung aufweisen (Tabelle 2 [Tab. 2]), d.h. es gibt große individuelle Unterschiede. Die Harnsäuregehalte variieren zwischen 2,24 und 1179.5 mg/g Kreatinin mit einem Mittelwert von 203.5 mg/g Kreatinin. Die AOPgesamt-Werte liegen zwischen 19,1 und 4993,6 mit einem Mittelwert von 497,2 mg/g Kreatinin. Der Mittelwert der AOPU-Werte liegt mit 85,4 mg/g Kreatinin bei 17,2% des AOPgesamt und weist einen Bereich zwischen 4,2 und 588,2 mg/g Kreatinin auf (Tabelle 2 [Tab. 2]).

Es gibt eine Reihe von Untersuchungen [28], [29], [30], [31], die zu der Feststellung kommen, dass die Harnsäure einen wesentlichen Anteil am AOPgesamt ausmacht. Allerdings gibt es bisher keine Angaben zum Verhältnis AOPU/AOPgesamt bzw. zum Anteil der Harnsäure am AOPgesamt in Urinproben. Vergleiche zwischen beiden Parametern sind nur für Serum bzw. Blutplasma bekannt. Hier findet man Angaben von 33 bis 60% (Tabelle 4 [Tab. 4]).

Beim Vergleich des Harnsäureanteils ist zu beachten, dass die Werte mit unterschiedlichen Methoden ermittelt wurden. Der hohe Harnsäureanteil bei der Methode zur Erfassung des Total Radical-trapping Antioxidant Parameters und der Ferric-reducing Ability of Plasma (FRAP) kommt dadurch zustande, dass bei beiden Methoden nicht zwischen ACW und ACL unterschieden wurde, sondern quasi ein Gesamtwert bestimmt wurde [28], [29], [30], [31]. Dagegen wurde bei der Bestimmung der Trolox Equivalent Antioxidant Capacity (TEAC) nur der ACL ermittelt. Diese Untersuchung bezieht sich auch auf Serum. Der niedrigere Harnsäureanteil der Arbeitsgruppe von Miller et al. resultiert aus der geringen Fettlöslichkeit der Harnsäure [32]. Dafür fiel der Anteil der Proteine auf Grund der höheren Lipidlöslichkeit höher aus.

In unserem Probandenkollektiv beträgt der Anteil des AOPU ca. 25% vom AOPgesamt. Das bedeutet, dass die Harnsäure in Urinproben etwa 75% des AOP ausmacht (Tabelle 3 [Tab. 3]). Die von uns verwendete Methode ist mit der TEAC-Methode vergleichbar. Allerdings bestehen Unterschiede im bestimmten Parameter (ACW in unserer Studie, ACL in der TEAC-Methode). Man kann aber davon ausgehen, dass für Urinproben der ACW der entscheidende Parameter ist.

Da das AOPgesamt zu 77% den Harnsäuregehalt widerspiegelt und diese Parameter signifikant miteinander korrelieren (Abbildung 1 [Abb. 1]), ist die Aussagefähigkeit des Parameters AOPgesamt für medizinische Studien begrenzt. Aus dem parallelen Verlauf der Kurven für Harnsäure und AOPgesamt wird deutlich, dass der Parameter AOPgesamt bei Urinproben im Wesentlichen die Schwankungen der Harnsäurekonzentration widerspiegelt (Abbildung 1 [Abb. 1] und Abbildung 2 [Abb. 2]). Durch den bestimmenden Harnsäureeinfluss verliert der Parameter AOPgesamt erheblich an Sensitivität, da der Einfluss von Verbindungen mit antioxidativem Potential, die in geringeren Konzentrationen als Harnsäure vorliegen, überdeckt wird. Sinnvoller erscheint deshalb die Bestimmung des AOPU. Dass dieser Parameter größenordnungsmäßig deutlich geringer als das AOPgesamt ausfällt, wird in Abbildung 2 [Abb. 2] deutlich. Allerdings waren die individuellen Unterschiede auch bei diesem Parameter beträchtlich (Tabelle 2 [Tab. 2]). Eine statistische Auswertung über alle 17 Probanden im Sinne einer epidemiologischen Studie wie z.B. beim Iodmangelscreening erwies sich als wenig aussagekräftig, da individuell unterschiedliche Reaktionsmuster auftraten. Auch die Elimination der Daten von Personen unter 17 Jahren (Berücksichtigung der Abweichungen im Kreatininstoffwechsel bei Jugendlichen) führte zu keiner übersichtlicheren Datenlage auf Grund der Heterogenität der Sportlergruppe, des unterschiedlichen Trainingsstandes, Unterschieden in der Ernährung und der nicht so starken körperlichen Belastung wie in Studie II (data not shown). Vielmehr zeigte sich, dass eine Bewertung des AOP personenbezogen erfolgen muss. Das wird im Folgenden an 2 ausgewählten Beispielen erläutert.

Beim Sportler 12 (Abbildung 3 [Abb. 3]) zeichnet sich ab, dass der Körper in der Anpassungsphase auf AOP Reserven zurück greift, wodurch das AOPU tendenziell abnimmt. Danach wird das AOP durch das Training vermindert. Nachts in der Ruhephase erfolgt eine Regeneration, so dass die Werte morgens höher als abends sind. Darüber hinaus wird deutlich, dass eine Tendenz zur Abnahme des AOPU während des Trainingslagers besteht. Infolge der körperlichen Belastung wird auf die antioxidative Reserve des Körpers zurückgegriffen, die Regeneration ist aber nicht hundertprozentig.

Die Verlaufkurve des Studienmanagers, der nicht aktiv am Training teilnahm, sondern die Organisation des Trainingslagers durchführte, bietet ein anderes Bild (Abbildung 4 [Abb. 4]). Das AOPU erreicht ein Maximum etwa zum Zeitpunkt der Hälfte des Traininglagers. Die Werte waren im Gegensatz zu Sportler 12 morgens niedriger als abends. Eine Erklärung für diesen Verlauf dürfte der morgendliche psychische Stress bei der Organisation des Traininglagers sein.

Bei Studie II zeigte sich, dass vier von fünf Sportlern die gleiche Tendenz beim Verlauf des AOPU wie der Sportler 12 aus Studie I hatten. Nach einer initialen Anpassungsphase, in der die Werte sinken, folgt die Phase, in der sich die Werte stabilisierten, wobei am Ende der Studie die AOPU-Werte deutlich niedriger waren als zu Beginn. Bei drei der vier Sportler lagen die morgendlichen Werte nach der Anpassungsphase immer über den abendlichen Werten. Bei dem vierten Sportler war das nur an den letzten beiden Tagen der Fall, davor lagen die morgendlichen Werte unter den abendlichen. Die höheren morgendlichen Werte lassen sich durch Erholungsphase über Nacht erklären. Der vierte Sportler organisierte das Trainingslager und hatte damit insbesondere zu Beginn hohen physischen Stress. Die niedrigen morgendlichen Werte sind also möglicherweise ein Ausdruck von physischem Stress.

Der abweichend reagierende Sportler 5 (Abbildung 6 [Abb. 6]) war Arbeitnehmer, und es stellte sich zusätzlich heraus, dass er einen niedrigeren Trainingsstand hatte. Damit war die Belastung für ihn bei Beginn des Traininglagers gravierender als für die ausgeglichen trainierten Schüler und Studenten. Für die relativ hohe Belastung reichen offensichtlich die AOP-Reserven nicht aus. Erst nach einigen Tagen konnte sich sein Körper an die Belastungen anpassen.

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass der Parameter AOPU sensitiver als der Parameter AOPgesamt ist. Für den Parameter AOPU lassen sich individuelle Verlaufskurven darstellen, die eine Korrelation zu psychischen und physischen Stress zeigen, was durch Erhebung der empfundenen Stresslevel bestätigt wird (data not shown). Durch körperliche Dauerbelastung kommt es zu einer kontinuierlichen Abnahme des AOPU. Hier eröffnen sich Ansatzpunkte zur Prävention, z.B. durch antioxidative Ernährung (Aufnahme von Stoffen mit hohem AOP) und Maßnahmen zum Stressabbau (z.B. Schlaf, Erholung). Weitere Studien sind geplant, um diesen Zusammenhang zu untersuchen, gleichzeitig individuelle Abhängigkeiten zu analysieren und ein AOPU-Monitoring einzuführen.


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