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Hintergrund: Als mögliche Ursache für akute Hörstörungen gilt eine verminderte kochleäre Zirkulation. Es wäre wünschenswert, Messparameter zur Verfügung zu haben, die eine Hypoxie des Innenohrs möglichst spezifisch widerspiegeln. Im Tiermodell konnten typische Veränderungen der Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen (DPOAE) charakterisiert werden, die unter Hypoxie auftreten. Hier wurde untersucht, ob diese Veränderungen auch beim Menschen nachweisbar sind.

Methoden: Bei 16 männlichen Probanden wurden die DPOAE-Level (2f1-f2; f2/f1 = 1,2; f2 = 1, 1,5, 2, 3 und 4 kHz; L1 = 63 dB SPL, L2 = 60 dB SPL) kontinierlich – zunächst bei Raumluft-Bedingungen, dann bei 13% Sauerstoffgehalt der Luft und anschließend wieder bei Raumluft-Bedingungen – gemessen.

Ergebnisse: Bei 6 Teilnehmern konnten unter Hypoxie (SaO2: 78-80%) eine signifikante Veränderung des DPOAE-Levels und eine Destabilisierung der DPOAE mit erheblichen Pegelschwankungen beobachtet werden. Daneben zeigte sich vereinzelt ein kurzzeitiger weiterer Abfall der DPOAE-Level in der Reoxygenierungsphase (sogenannter Post-Hypoxie-Effekt).

Schlussfolgerungen: Die beobachteten Phänomene wurden in ähnlicher Weise bereits in Tierexperimenten beschrieben und scheinen typisch für metabolische Funktionsstörungen der Kochlea zu sein. Eine kontinuierlich Messung der DPOAE könnte daher in bestimmten Fällen kochleärer Funktionsstörungen Informationen über die zu Grunde liegende Pathophysiologie liefern. In den Tierexperimenten lag die SaO2 bei 57-70%, während bei höheren Sättigungen keine signifikanten Veränderung auftraten. Da die Durchblutung der Kochlea einer Autoregulation unterliegt, existiert vermutlich ein Schwellenwert, ab dem Veränderungen auftreten. Dies kann erklären, dass in dieser Studie mit relativ hohen Sättigungswerten nur bei wenigen Probanden signifikante Veränderung beobachtet werden konnten.