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104th DOG Annual Meeting

21. - 24.09.2006, Berlin

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Myogene Augenbewegungsstörungen unter besonderer Berücksichtigung des höheren Lebensalters: Klinik und neue diagnostische Aspekte

Late-onset myogenic ocular motility disorders – Differential diagnosis and treatment

Meeting Abstract

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  • V. Bau - Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
  • M. Deschauer - Neurologische Universitätsklinik der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg

Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V.. 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG). Berlin, 21.-24.09.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dogFR.08.04

The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.egms.de/en/meetings/dog2006/06dog224.shtml

Published: September 18, 2006

© 2006 Bau et al.
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Myogene Augenbewegungsstörungen in höherem Lebensalter können im Rahmen verschiedener neuromuskulärer Erkrankungen auftreten und weitere Organsysteme beeinträchtigen. Diagnostik und Therapie erfordern eine enge Zusammenarbeit zwischen Augenärzten und Neurologen.

Myasthenia gravis

Autoimmunerkrankung, häufig in der 6.-7. Lebensdekade. Klinische Formen: (1) okuläre Form: Ptosis und Beweglichkeitseinschränkung/Doppelbilder, im Tagesverlauf zunehmend, (2) generalisierte Form: zusätzlich Haltemuskulatur- und Schultergürtelschwäche, Schluckstörungen. Diagnostik: Auto-AK-Nachweis aus dem Blut (AchR-AK, MuSK-AK), repetitive Nervenstimulation, Tensilon-Test. Therapie: Cholinesterasehemmer und Immunsuppressiva.

Okulopharyngeale Muskeldystrophie

(autosomal-dominant vererbt): Erkrankungsbeginn typischerweise 5.-6. Lebensdekade. Hauptsymptomatik: langsam progrediente bilaterale Ptosis, wenig Ophthalmoplegie. Allgemeinbeteiligung: Dysphagie (bis zur Ernährungsstörung), Dysphonie, proximale Paresen Schulter- und Beckengürtel, Nacken. Diagnostik: Nachweis der Mutation aus dem Blut. Therapie: nur palliativ (Ptosisoperation, Ernährungshilfen).

Mitochondriale chronisch progressive externe Ophthalmoplegie (CPEO)

(verschiedene Vererbungsmodi, meist sporadisch): Erkrankungsbeginn auch jenseits des 40. Lebensjahres möglich. Hauptsymptomatik: sehr langsam progrediente Ptosis und CPEO. Allgemeinbeteiligung: Muskelschwäche, Diabetes u.a. Diagnostik: Muskelbiopsie (Histologie und Genetik). Therapie: nur palliativ möglich.

Okuläre Myositis

auch in höherem Lebensalter als Autoimmunerkrankung oder im Rahmen von Infektionen (Herpes zoster). Hauptsymptomatik: akuter bis subakuter Beginn, Schmerzen, Motilitätsstörung, Doppelbilder, Exophthalmus. Cave: oligosymptomatische Form. Diagnostik: Klinik, Bildgebung. Therapie: Kortikoide, Immunsupressiva.