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Fragestellung: Stumpfe Verletzungen des Herzens treten häufig bei schwerverletzten Patienten auf und werden oft mit einem verschlechterten klinischen Verlauf assoziiert. Sekundäre Herzschäden und eine damit einhergehende kompromittierte Herzfunktion werden oft bei schwerverletzen Patienten beschrieben, jedoch ohne dass das Herz selbst primär verletzt wurde. Diese sekundären Herzschäden korrelieren zum Teil mit einer erhöhten Mortalität der Patienten. Die zugrundeliegenden Mechanismen, die zur Entstehung dieser sekundären Herzschäden beitragen sind weitgehend unbekannt. Es wird jedoch vermutet, dass die systemische Immunantwort ein Hauptauslöser von sekundären Herzschäden nach Trauma ist. Das Ziel dieser Studie war es, die Effekte einer nicht stabilisierten Tibiafraktur, eines isolierten Schädel-Hirn-Traumas und deren Kombination auf die systemische und lokale kardiale Immunantwort von Mäusen zu untersuchen.

Methodik: Alle Tierexperimente wurden von der lokalen Tierschutzbehörde genehmigt. Bei männlichen Mäusen wurde entweder eine nicht stabilisierte Tibiafraktur (n=12), ein isoliertes Schädel-Hirn-Trauma (ipsilateral zur Fraktur, n=12) oder eine Kombination aus beiden (n=12) induziert. Nach 6 und 24 Stunden wurde die systemische Inflammation im Blut (Multiplex Analyse), sowie die lokale Inflammation im linken Ventrikel (RT-qPCR) der Tiere untersucht und zu den jeweiligen Kontrollgruppen (n=12) verglichen.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Die Mäuse zeigten signifikant erhöhte systemische Werte des granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) 6 Stunden nach Schädel-Hirn-Trauma und nach kombiniertem Trauma. Außerdem waren nach 6 Stunden signifikant erhöhte Werte des keratinocyte chemoattractant (KC) nach kombiniertem Trauma im Blut der Tiere vermerkbar. Nach 24 Stunden waren signifikant erhöhte systemische Werte von Interleukin-10 und monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) nach kombiniertem Trauma erkennbar. Lokal zeigten die Mäuse nach 24 Stunden eine erhöhte mRNA Expression der Toll-like Rezeptoren 4 und 9 im linken Ventrikel nach Tibiafraktur. Ebenso war eine signifikant erhöhte mRNA Expression von Interleukin-1beta und Tumor Necrose Faktor (TNF) 24 Stunden nach Tibiafraktur im linken Ventrikel der Mäuse erkennbar. Außerdem war eine signifikant erhöhte mRNA Expression des Komplement C5a Rezeptors (C5aR1) 24 Stunden nach Tibiafraktur, Schädel-Hirn-Trauma und deren Kombination im linken Ventrikel der Mäuse erkennbar.

Nach Tibiafraktur, Schädel-Hirn-Trauma und deren Kombination kommt es sowohl zu einer systemischen als auch zu einer lokalen kardialen Aktivierung des Immunsystems in Mäusen in vivo. Die systemische Immunantwort scheint nach kombiniertem Trauma verstärkt erhöht zu sein. Lokal im linken Ventrikel scheint die isolierte Tibiafraktur eine erhöhte kardiale Immunantwort zu induzieren, welche vermutlich über Toll-like Rezeptor Signalwege und Komplement Aktivierung vermittelt wird.