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Fragestellung: Die Bursa subacromialis stellt eine wichtige Gleitstruktur in der Schulter dar, welche für eine reibungsfreie Bewegung des Schultergelenkes notwendig ist. Trotz dieser wichtigen Eigenschaft ist bezüglich der mechanischen Kompetenz der Bursa subacromials sowie deren Zellen bisher wenig bekannt. Das Ziel der vorliegenden Studie war es zu untersuchen, wie Bursazellen in vitro auf unterschiedliche Belastungsbedingungen reagieren.

Methodik: Bursazellen wurden in Kollagen-beschichteten Silikonschalen ausgesät und an drei aufeinanderfolgenden Tagen für 1 h oder 4 h bei 1 %, 5 % und 10 % Dehnung bei einer Frequenz von 1 Hz zyklisch stimuliert. Dehnungen von 1 % wurden als physiologisch und Dehnungen von 10 % als pathologisch angesehen. Mechanotransduktionsprozesse wurden bei der 4-stündigen Stimulation mittels der Orientierung des Aktinzytoskeletts, der Translokation von Yes-Associated Protein (YAP) in den Nukleus sowie der Aktivierung von Non-Muscle Myosin II untersucht. Nach 1- und 4-stündiger Belastung wurde die Zellvitalität, die Genexpression von Integrin A1/A2, Kollagen Typ I und III, Versican, Fibromudulin, Matrix Metalloproteinase (MMP) 1, 2 und 3 und Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP) 1 und 2 sowie die Protein Sekretion von Kollagen Typ I, MMP1, 2, 3 und TIMP1 analysiert.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Nach der mechanischen Stimulation der Bursazellen zeigte sich ein größerer Orientierungswinkel des Aktinzytoskeletts zur Dehnungsrichtung mit steigendem Dehnungsausmaß. Es wurden Mechanotransduktionsprozesse in den Bursazellen induziert, wobei eine signifikant erhöhte YAP Translokation in den Nukleus bei 1 % Dehnung mit gleicher Tendenz bei 5 % Dehnung gegenüber der Kontrolle beobachtet wurde. Die Aktivierung von Non-Muscle Myosin II zeigte keine signifikanten Unterschiede zwischen den Stimulationsgruppen. Eine pathologische Dehnung der Bursazellen von 10 % führte zu einer reduzierten Dichte des Aktinzytoskeletts sowie zu einer leicht verringerten Zellvitalität. Auf Genexpressionsebene konnte eine signifikant reduzierte Expression von TIMP2 bei 1-stündiger Stimulation bei 5 % und 10 % Dehnung gegenüber der unstimulierten Kontrolle beobachtet werden. Die Kollagen Typ I und MMP2 Proteinsekretion wurde bei pathologischen Dehnungen signifikant erhöht, während die TIMP1 Sekretion verringert wurde. Dies führt zu einer MMP/TIMP Imbalance unter pathologischen Belastungsbedingungen.

Die Studie zeigt einerseits erstmals eine klare Mechanosensitivität von Bursazellen und andererseits spezifische Reaktionen auf physiologische vs. pathologische Belastungen. Eine physiologische Belastung aktiviert Mechanotransduktionsprozesse und erhält die Zellvitalität, während eine pathologische Belastung zu einer Anpassung der Matrixbildung und einem verstärkten Remodeling durch die Bursazellen führen könnte. Die Daten der Studie deuten auf eine wichtige Funktion der mechanischen Belastung in Bursazellen hin.