gms | German Medical Science

Fragestellung: Diese Studie untersucht die morphologischen, immunologischen und strukturellen Veränderungen der Lunge von neugeborenen Schweinen mit Asphyxie und einem hämorrhagischen Shock (AH). Neugeborenen-Asphyxie ist eine häufige und ernsthafte Komplikation während und nach dem Geburtsvorgangs, an der jedes Jahr weltweit 1 Millionen Neugeborene versterben. In 25% der Fälle zeigt sich im Verlauf das Auftreten eines Lungenschadens in Form eines ARDS (acute respiratory lung injury). Das Lungenödem, stell in der Entstehung des ARDS einen entscheidenden Faktor dar, welcher verursacht wird durch den Anstieg der Permeabilität des Alveolarepithels. Ziel dieser Studie ist es, die Durchlässigkeit der alveolären Barriere zu untersuchen und im Besonderen die Beteiligung von gap und tight junctions am Entstehen eines ARDS zu beschreiben.

Methodik: 15 neugeborene Schweine (mittleres Alter 31 h) wurden in der vorliegenden Studie untersucht. Davon wurde bei 10 Schweinen eine Asphyxie kombiniert mit einem hämorrhagischen Schock durchgeführt und diese mit 5 Sham Tieren verglichen. Die AH-Tiere wurden entsprechend der ILCOR (international committee of resuscitation) -Richtlinien reanimiert und erhielten entweder ihr Eigenblut (n = 5) oder NaCl (n = 5) als Volumenersatz. 4 h nach erfolgreicher Reanimation wurden Lungengewebe und Blut für die Analysen entnommen.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: 4h nach ROSC (Return of spontaneous circulation) konnte einer Erhöhung der MPO (Myeloperoxidase)-Aktivität sowie ein Anstieg des Surfactant D Proteins in der Gruppe mit Eigenbluttransfusion nachgewiesen werden. Zudem wurde ein leichter Anstieg des Lung Injury Scores, sowie eine klinisch relevante Reduktion des Horovitz-Scores beobachtet. Ergänzend konnten 4h nach AH eine Reihe von Veränderungen der Tight- (JAM-1, Occludin & Claudin) und Gap Junction (Connexin 40, -45, 43) -Moleküle in der Lunge festgestellt werden, die das Entstehen eines Lungenodems begünstigen.

AH im neugeborenen Schwein ist assoziiert mit einem frühen Lungenschaden, Inflammation und Veränderungen der Tight- und Gap Junctions im Lungengewebe, welches das Entstehen eines Lungenödems erklärt und zu funktionellen Einbußen führt. Diese Erkenntnisse dienen dem Verständnis des traumatischen Lungenschadens und bieten damit die Möglichkeit der Verbesserung der ARDS-Therapie für die Zukunft.