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Real-World-Daten zum Drug Survival von Januskinase-Inhibitoren und Biologika bei in Praxen behandelten Patienten mit axialer Spondyloarthritis und Psoriasisarthritis in Deutschland – eine retrospektive Analyse der Rhadar-Datenbank
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Published: | September 18, 2024 |
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Einleitung: Mit der Zulassung der Januskinase-Inhibitoren (JAKi) wurde das Behandlungsspektrum bei axialer Spondyloarthritis (axSpA) bzw. Psoriasisarthritis (PsA) entscheidend erweitert. Bis jetzt liegen noch kaum Daten zum Drug Survival dieser Medikamente bei Patienten im ambulanten Sektor seit ihrer Zulassung vor. Das Ziel der vorliegenden Analyse ist es, entsprechende Erkenntnisse im Vergleich zu anderen Medikamentenklassen (mode of action[MoA]) bei ambulanten axSpA- und PsA-Patienten zu liefern.
Methoden: Eine retrospektive Analyse basierend auf einer Abfrage der RHADAR Datenbank wurde für alle axSpA und PsA Patienten mit Neubeginn einer Biologika oder JAKi Behandlung zwischen Januar 2015 und Oktober 2023 durchgeführt. Um das Absetzrisiko zu evaluieren, wurden Kaplan-Meier Kurven sowie Cox Regressionen (adjustiert für Alter, Geschlecht und Krankheitsdauer) berechnet.
Ergebnisse: Im Beobachtungszeitraum wurden 1.223 neue Biologika (TNFi [n=955], IL-17i [n=190]) und JAKi (n=78) Behandlungen bei axSpA und 1352 Neuverordnungen von Biologika (IL-12/23i [n=50], IL-23i [n=31], TNFi [n=774], IL-17i [n=360]) bzw. JAKi (n=137) bei PsA analysiert (IL-23i wurden aufgrund der kurzen Zulassung nicht in der Analyse berücksichtigt). Die entsprechende 5-Jahres Drug Survival Wahrscheinlichkeit lag bei axSpA für TNFi bei 75,9%, für IL-17i bei 69,0% und bei 62,8% für JAKi (Abbildung 1 [Abb. 1], Tabelle 1 [Tab. 1]). Bei PsA lag das 5-Jahres Drug Survival bei 67,8% für IL-17i, bei 62,3% für TNFi, bei 53,3% für JAKi und bei 46,0% für IL-12/23i (Abbildung 2 [Abb. 2], Tabelle 1 [Tab. 1]). Die Cox-Regressionen zeigten eine signifikant höhere Wahrscheinlichkeit für einen Therapieabbruch bei JAKi im Vergleich zu TNFi bei der axSpA und für JAKi und IL-12/23i im Vergleich zu IL-17i und TNFi bei der PsA.
Schlussfolgerung: TNFi persistieren länger als JAKi bei axSpA und TNFi und IL-17i länger als JAKi und IL-12/23i bei PsA. Für TNFi mag dies sowohl bei der axSpA als auch bei der PsA darin begründet sein, dass TNFi-Patienten häufiger biologika-naiv waren (Tabelle 1 [Tab. 1]) und weniger Krankheitsaktivität als JAKi-behandelte Patienten zeigten (Tabelle 2 [Tab. 2]). Für IL-17i ließen sich bei der PsA diese Effekte nicht nachweisen, sodass hier der Effekt durch den MoA selbst bedingt sein könnte.