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21. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI)

Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI)

25.04. - 27.04.2013, Würzburg

Schwere hochentzündliche rezidivierende Perikarditis mit begleitendem Pleuraerguss – ein infektiöses Krankheitsbild?

Meeting Abstract

  • corresponding author presenting/speaker L. Martin - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Klinik für Pädiatrie m.S. Endokrinologie, Diabetologie, Gastroenterologie, Intensivmedizin und Stoffwechselerkrankungen - Berlin, Deutschland
  • T. Kallinich - Charité-Universitätsmedizin Berlin Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie und Immunologie - Berlin, Deutschland
  • K. Parasher - Charité-Universitätsmedizin Berlin Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie und Immunologie - Berlin, Deutschland
  • C. Bader - Charité-Universitätsmedizin Berlin Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Kardiologie - Berlin, Deutschland
  • A. Moysich - Charité-Universitätsmedizin Berlin Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Kardiologie - Berlin, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie. 21. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI). Würzburg, 25.-27.04.2013. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2013. Doc13dgpi67

doi: 10.3205/13dgpi67, urn:nbn:de:0183-13dgpi676

Published: March 28, 2013

© 2013 Martin et al.
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Hintergrund: Akute Perikarditiden können durch infektiöse, autoimmunologische, autoinflammatorische, neoplastische, postinterventionelle oder postkardiochirurgische Prozesse verursacht sein. Eine ätiologische Zuordnung gelingt meist nicht.

Die klinische Diagnose lässt sich beim Vorliegen zweier der folgenden Kriterien stellen: typische präkordiale Schmerzen, Nachweis eines Perikardreibens, EKG-Veränderungen sowie echokardiographischer Ergussnachweis. Erhöhte Entzündungsparameter unterstützen die Diagnose.

Patienten: Von September bis Dezember 2010 fielen in unserer Kinderklinik in enger zeitlicher Abfolge vier Patienten im Alter von 14 bis 19 Jahren mit fieberhaften und hochinflammatorischen – zum Teil ausgeprägten – Perikard- und Pleuraergüssen auf. Es zeigten sich massiv erhöhte Entzündungsparameter (CrP max. 340 mg/l, bei gleichzeitig normwertigen Procalcitoninwerten). Eine umfassende Diagnostik blieb bei allen Erkrankungsfällen ohne wegweisende Hinweise für ein infektiologisches, autoimmunologisches, autoinflammatorisches oder malignes Geschehen. Lediglich bei einem Patienten ließ sich Enterovirus IgA im Perikardpunktat nachweisen. Eine antibiotische Therapie erbrachte in allen Fällen keine Besserung der Symptomatik. Unter einer immunmodulatorischen Therapie mit Cortison sowie einer Dauertherapie mit NSAR und Colchicin kam es bei den rekurrierenden Verläufen letztlich zu einer Stabilisierung.

Fazit: Für die bei unseren Patienten gesehenen ausgeprägten rezidivierenden Perikard- und begleitenden Pleuraergüsse ließ sich keine definitive ätiologische Diagnose stellen. Durch eine immunmodulatorische Therapie ließ sich bei allen Patienten eine anhaltende Remission erzielen. Neben einer nicht näher definierten autoimmunologischen Erkrankung ist vor dem Hintergrund der auffallend engen zeitlichen Korrelation der Erkrankungsfälle eine virale Genese zu diskutieren.