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Neugeborene sind anfälliger für Infektionen als Erwachsene. Ein Unterschied zwischen fetalem und adultem Organismus ist der intrauterin physiologisch niedrige Sauerstoffpartialdruck (pO₂). Myeloide Suppressorzellen (MDSC) sind Vorläuferzellen, die im Nabelschnurblut vermehrt sind und Immunzellen v.a. durch Expression des Effektorenzyms Arginase I hemmen. Niedriger pO₂ führt zur Akkumulation von MDSC. Ob der intrauterin niedrige pO₂ zur Akkumulation von MDSC und der postnatal steigende pO2 zur Inaktivierung von MDSC und Immunadaptation des Neugeborenen führt, ist unklar.

Nabelschnurblut wurde in luftleere, heparinisierte Spritzen entnommen, der pO₂ ermittelt und Mononukleäre Zellen (CBMC) in einer Hypoxiewerkbank (pO₂ 10-35 mmHg) isoliert. Gleichzeitig wurden Mononukleäre Zellen Erwachsener (PBMC) bei Raumluft (pO₂ 165 mmHg) aufgereinigt. Der Anteil granulozytärer (CD66b+/CD33+/CD14-/HLA-DR-) MDSC wurde durchflusszytometrisch bestimmt. Nach 48h wurde die Arginase-I-Expression durchflusszytometrisch bestimmt. Zur Anreicherung der MDSC wurden CD66b+ Zellen mittels magnetic activated cell sorting isoliert. MDSC aus PBMC und CBMC wurden zu CFSE-markierten PBMC bzw. CBMC gegeben. Nach 96h Stimulation mit anti-CD3 (OKT3) und Interleukin-2 (IL-2) und Kultur unter hypoxischen bzw. normoxischen Bedingungen wurde die T-Zellproliferation gemessen.

Der Anteil an MDSC war in CBMC (Median 4,5%, range 2,8–11,8) dreifach höher als in PBMC (Median 1,5%, range 0,6-3,2, n je 10, p=0,01). MDSC aus CBMC exprimierten nach Kultur in Hypoxie deutlich mehr Arginase I (Median 60%, range 18–85) als nach Kultur in Normoxie (Median 26%, range 5-66, n=7, p= 0,02), während sich bei MDSC aus PBMC keine Unterschiede in der Arginase-I-Expression zwischen hypoxisch (Median 47%, range 11–87) und normoxisch (Median 43%, range 32–95) kultivierten Zellen zeigten (n=5, p=1,0).

MDSC aus CBMC hemmten die T-Zellproliferation in Hypoxie stärker als in Normoxie (Median 23%, range 7–69 vs. Median 70,5%, range 23–96 n=8). Dagegen hatte Hypoxie keinen Einfluss auf MDSC aus PBMC (Median 39%, range 23–74 vs. Median 57%, range 37–91, n=8, p=0,2).

Steigender SpO₂ führt zu einer verminderten Expression des Effektorenzyms Arginase I in fetalen MDSC und reduziert deren Kapazität T-Zellen zu hemmen. Der physiologisch niedrige SpO₂ des Feten könnte eine Ursache für die Immunsuppression in utero sein und der postpartale Wechsel in Normoxie als Signal für die neonatale Immunadaptation dienen.