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63. Jahrestagung der Südwestdeutschen Gesellschaft für Urologie e. V.

Südwestdeutsche Gesellschaft für Urologie e. V.

21.-24.06.2023, Reutlingen

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Homoharringtonin induziert beim Nierenzellkarzinom einen Zellzyklusarrest in vitro

Meeting Abstract

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  • Sascha Markowitsch - Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität
  • L. Weidenfeller - Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität
  • V. Voges - Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität
  • R. Blaheta - Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität
  • A. Thomas - Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität
  • O. Vakhrusheva - Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität
  • T. Efferth - Institut für Pharmazeutische und Biomedizinische Wissenschaften, Johannes-Gutenberg-Universität
  • A. Haferkamp - Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität
  • E. Jüngel - Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin der Johannes-Gutenberg-Universität

Südwestdeutsche Gesellschaft für Urologie e.V.. 63. Jahrestagung der Südwestdeutschen Gesellschaft für Urologie e.V.. Reutlingen, 21.-24.06.2023. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2023. DocV7.6

doi: 10.3205/23swdgu065, urn:nbn:de:0183-23swdgu0654

Veröffentlicht: 20. Juni 2023

© 2023 Markowitsch et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Trotz neuer zielgerichteter Therapien beim fortgeschrittenen Nierenzellkarzinom (NZK) ist die Wirkung der etablierten Behandlungsansätze durch Resistenzen limitiert. Homoharringtonin (HHT) aus der Traditionellen Chinesischen Medizin zeigte bereits bei verschiedenen Tumorentitäten anti-tumorale Effekte, laut erster Hinweise auch beim NZK. Wir führten daher erste Untersuchungen zur wachstumshemmenden Wirkung von HHT am NZK durch.

Methoden: Caki-1, 786-O, KTCTL-26 und A-498 Zellen wurden 24, 48 und 72 Stunden mit HHT [0,025–3 µM] behandelt. Dosis-Wirkungskurven von HHT wurden mittels MTT-Test erstellt. Zudem wurden die Proliferation (BrdU), das klonogene Wachstum, die Zellzyklusphasen und verschiedene Zelltode (Apoptose und Nekrose) evaluiert. Weiterhin wurden die Expression und Aktivität des Transkriptionsfaktors STAT3 untersucht.

Ergebnisse: HHT reduzierte zeit- und dosisabhängig signifikant das Tumorzellwachstums und die Proliferation von NZK-Zellen im Vergleich zu den unbehandelten Kontrollen. Exemplarisch für 786-O Zellen konnte gezeigt werden, dass HHT die Expression und Aktivität von STAT3 signifikant verringert. Die Wachstumsinhibition ging zudem zelltypspezifisch mit einem Zellzyklusarrest einher. Auch apoptotische Effekte vermochte HHT zu induzieren. Nekrotische Effekte durch die HHT-Behandlung waren hingegen nicht detektierbar. Weiterhin wurde das klonogene Wachstum, ein Indikator für das Potenzial einzelner Zellen, sich in neuer Umgebung anzusiedeln (= Metastasierungspotenzial der Zellen), durch HHT signifikant inhibiert.

Schlussfolgerung: HHT konnte in NZK-Zellen signifikante anti-tumorale Effekte induzieren. HHT könnte somit vielversprechend als potenzielle Begleittherapie für Patienten mit einem NZK sein. Weiterführende Untersuchungen sollen dies klären.