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Verschiedene Studien haben sich mit Zusammenhängen zwischen Lipidstoffwechselstörungen und dem Harnsteinleiden befasst, kamen jedoch zu unterschiedlichen Ergebnissen. Es könnte daran liegen, dass dabei nicht nach Steinarten differenziert und teilweise auch keine anderen metabolischen Parameter einbezogen wurden. In eigenen Untersuchungen bei Kalziumoxalatsteinpatienten (CaOx) konnten wir zeigen, dass der Lipidstoffwechsel nur wenige Beziehungen zu den Steinbildungsfaktoren hat und auch keinen Einfluss auf die Rezidivrate hat. Jetzt interessierte uns die Beziehung des Lipidstoffwechsels zum Hs, da hier ja eine besondere Beziehung zum metabolischen Syndrom diskutiert wird.

Wir untersuchten daher 104 konsekutive Hs-Patienten, die in unserer Klinik komplett metabolisch abgeklärt wurden. Folgende Parameter wurden bestimmt: Steinanalyse, Alter, BMI, Blutdruck (RR), Steinepisoden, Diabetes; Blut: Gesamtcholesterin (GC), HDL, LDL, Triglyzeride (TG), Kreatinin, Glukose, Harnsäure (Hs), Kalzium (Ca), Natrium, Kalium; Urin: pH-Tagesprofile, Ca, Hs, Zitrat, Ammoniak, Harnstoff. Zwei Gruppen wurden jeweils gebildet: 1. Patienten mit pathologischen Werten (GC >200 mg/dl, TG >200 mg/dl, HDL <40 mg/dl, LDL >120 mg/dl), 2. Patienten mit normalen Werten. Ferner wurden Korrelationen der Lipide zu den anderen Werten berechnet.

Hs mit hohem GC hatten eine signifikant höhere Urinausscheidung von Ca, Hs, Zitrat und Harnstoff. LDL und TG waren ebenfalls erhöht. LDL zeigte die gleiche Beziehung zu den Urinparametern wie GC.

GC korrelierte signifikant negativ mit Alter und Kreatinin, positiv mit LDL und Urin-Ca, Hs, Zitrat und Harnstoff. LDL korrelierte ebenfalls mit den Urinparametern wie GC.

Andere relevante Unterschiede bzw. Korrelationen gab es nicht, insbesondere auf nicht hinsichtlich der Rezidivrate.

Bei HS zeigen GC und LDL Beziehungen zu klassischen Steinbildungsparametern, sowohl Promotoren als auch Inhibitoren. Dies unterscheidet sie von CaOx. Allerdings scheinen die Lipide auch hier keinen Einfluss auf die Anzahl der Steinepisoden und damit der Schwere der Erkrankung zu haben, möglicherweise durch die gleichartige Beeinflussung der Promotoren und Inhibitoren.