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Einleitung: Frühere Untersuchungen zeigten, dass die Hyperurikämie eine Insulinresistenz triggern kann (Mene und Punzo 2008). Die Säurestarre des Urins ist derHauptrisikofaktor für das HsL. Ein wesentlicher pathogenetischer Faktor dafür wird in der Insulinresistenz gesehen. Daher stellte sich uns die Frage, ob die Hyperurikämie beim HsL Zeichen der Insulinresistenz (erhöhter Body Mass Index (BMI), Blutdruckerhöhung, Diabetes mellitus, Säurestarre des Urins) und den Verlauf des HsL beeinflussen kann.

Methodik: Wir untersuchten n = 212 konsekutive Patienten mit reinen Hs-Steinen. Die Steinanalyse erfolgte mittels Röntgendiffraktiometrie. Bei allen Patienten wurden folgende Parameter bestimmt: Alter, BMI, arterieller Blutdruck (RR), Rezidivrate, Diabetes; Blut: Kreatinin, Glukose, Harnsäure, Kalzium, Natrium, Kalium; Urin: pH-Tagesprofile, Kalzium, Harnsäure, Zitrat, Ammoniak, Harnstoff. Die Patienten wurden nach der Serum-Hs in zwei Gruppen geteilt: 1. Hs > 6,5 mg/dl; 2. Hs ≤ 6,5 mg/dl. Mit Hilfe des Statistikprogramms Prism 5 (GraphPad) wurden neben der Summenstatistik für die zwei Gruppen bei allen Patienten Korrelationen zwischen der Serum-Hs und allen anderen Parametern berechnet

Ergebnisse: 117 Patienten (55 %) waren hyperurikämisch, 95 Patienten (45 %) normourikämisch. Die beiden Gruppen unterschieden sich signifikant bei dem Serum-Kreatinin und der Harnstoffausscheidung. Bei allen anderen Untersuchungsparametern bestanden keine signifikanten Unterschiede. Zwischen der Serum-Hs und dem Serum-Kreatinin und der Harnstoffausscheidung bestand eine signifikante Korrelation, bei allen anderen Parametern nicht.

Schlussfolgerung: Eine Hyperurikämie ist bei 55% aller Harnsäuresteinpatienten nachweisbar. Ein relevanter Einfluss auf eine Insulinresistenz gemessen an BMI, Diabetes mellitus, Blutdruck und Urin-pH besteht bei Hs-Patienten aber offenbar nicht. Auch beeinflusst die Serum-Hs nicht die Rezidivneigung.