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Einleitung: Die pathophysiologischen Zusammenhänge einer Hörstörung infolge eines Diabetes mellitus (DM) sind bisher nicht eindeutig geklärt. In dieser Studie wurden Zucker Diabetic Fatty (ZDF) Ratten als Modell für einen Typ 2 DM verwendet, um funktionelle und morphologische Innenohrschäden zu spezifizieren sowie die medikamentöse Innenohrprotektion durch einen Angiotensin-II-Rezeptor (AT1)-Antagonist zu evaluieren.

Methoden: Homozygote ZDF-Mutanten wurden mit einem Placebo oder dem AT1-Antagonist Losartan ab der 12. Lebenswoche bis zur 42. Woche behandelt. Unbehandelte heterozygote Geschwistertiere dienten als normoglykämische Kontrollen. Die Funktionsprüfung des Hörvermögens erfolgte durch eine Klick-BERA. Anschließend wurden die Cochleae der Tiere sowohl immunhistochemisch als auch elektronenmikroskopisch untersucht.

Ergebnisse: Es fand sich eine signifikant schlechtere Hörschwelle bei unbehandelten diabetischen Ratten (45,0 ±2,1dB) im Vergleich zu den nicht diabetischen (34,7 ±4,0dB) und zu den mit Losartan behandelten diabetischen Tieren (36,1 ±7,4dB). Bei den unbehandelten diabetischen Tieren zeigten sich degenerative Veränderungen der Intermediärzellen in der Stria vascularis. Diese waren von einer verminderten Expression K⁺- transportierender Ionenkanäle begleitet, während eine Mikroangiopathie der cochleären Gefäße nicht nachgewiesen werden konnte.

Schlussfolgerungen: Das Innenohr zeigt bei DM ein spezifisches Schädigungsmuster, das als „diabetische Otopathie“ bezeichnet werden kann. Dabei spielt eine Mikroangiopathie offensichtlich keine wesentlich Rolle, sondern vielmehr ein gestörtes Ionengleichgewicht. Die Blockade des Angiotensin-II-Rezeptors verhindert die funktionelle und morphologische Beeinträchtigung der Cochlea trotz der Hyperglykämie.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.