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Verletzungen von Gewebe induzieren eine inflammatorische Antwort, assoziiert mit einer Cytokinfreisetzung, die das Komplementsystem einschalten kann. Die Cytokin induzierte Komplementexpression kann zu einer Degradation von Knorpel führen. Deshalb analysierten wir das Komplementexpressionsprofil in primären artikulären und nicht artikulären Chondrozyten und seiner Wechselbeziehung mit Cytokinen. Die Expression der Anaphylatoxinrezeptoren (C3aR und C5aR) und der komplementregulatorischen Proteine (CPRs) CD 35, CD46,CD55, und CD59 wurden an kultivierten artikulären, aurikulären und nasoseptalen Chondrozyten mit Hilfe der RTD- PCR und Immunfluoreszenz untersucht. Das Komplementprofil der peripheren mononucleären Zellen (PBMCs) wurde der Expression in artikulären Chondrozyten gegenüber gestellt. Die zeitabhängige Regulation (6 und 24h) dieser Komplementfaktoren wurde in artikulären Chondrozyten als Antwort auf die Cytokine TNFα, IL 10 oder TNFα kombiniert mit IL 10 (jedes 10 ng/ml) gemessen. C3aR,C5aR, CD46, CD 55 und CD 59 aber fast keine CD 35mRNA wurde in den heterotopen Chondroztenarten exprimiert. Die Anaphylatoxinrezeptorexpression war geringer und die der CRP’s waren im Vergleich mit PBMCs in den Chondrozyten höher. Die Mehrheit der untersuchten Komplementfaktoren wurde auf einem signifikant geringeren Level in nicht artikulären Chondrozyten als in artikulären Chondrozyten eprimiert. TNFα erhöhte signifikant die C3aR Expression in Chondrozyten nach 6 und 24 h. TNFa+ IL10 regulierten signifikant C5aR herunter und IL 10 inhibierte signifikant die Genexpression von CD46 und CD55 nach 24 h. C5aR und CD55 konnten in situ im Knorpel lokalisiert werden. Anaphylatoxinrezeptoren und CRP’s werden unterschiedlich von TNFa und IL 10 reguliert.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.