gms | German Medical Science

Einleitung: Die Ätiologie und Pathogenese der Chronischen Rhinosinusitis mit Polypen (CRSwNP) ist nicht geklärt. Die Glykogen-Synthase-Kinase 3 (GSK-3) ist eine multifunktionelle Phosphokinase, die an der Regulation von Entzündung und Apoptose beteiligt ist und einen bedeutenden Botenstoff in der downstream-Signalübertragung von Interleukin-6 darstellt.

Methoden: Wir untersuchten in Gewebeproben von Polypen und unteren Nasenmuscheln von Patienten mit CRSwNP sowie unteren Nasenmuscheln schleimhautgesunder Patienten die RNA-Menge mittels DNA-Microarray, die Expression auf Proteinebene durch Western Hybridisierung, die Menge der phosphorylierten und damit inaktiven Form pGSK-3 durch Proteinarray und Western Hybridisierung und die Verteilung im Gewebe mittels Immunhistologie.

Ergebnisse: Wir beobachteten keine Unterschiede in der RNA-Menge und damit der Expression auf Transkriptionsebene. Auf Proteinebene sahen wir eine erhöhte Expression der GSK-3 sowohl in den Nasenpolypen als auch in der unteren Nasenmuschel von Patienten mit CRSwNP im Vergleich zu gesunder Schleimhaut (p<0,01). Wir sahen keine Differenz zwischen Polypen und Nasenmuschel von Patienten mit CRSwNP. Hingegen fanden wir eine deutlich erhöhte Phosphorylierungsrate der GSK-3 in den Polypen im Vergleich zu den Nasenmuscheln von Patienten mit CRSwNP (p<0,01).

Schlussfolgerungen: Die GSK-3 könnte eine Schlüsselrolle in der Regulation des Entzündungsprozesses bei CRSwNP spielen. Nasenpolypen entstehen praktisch immer im mittleren Nasengang, aber äußerst selten in der Region der unteren Nasenmuschel. Die Inhibition der GSK-3 durch Phosphorylierung in Nasenpolypen im Gegensatz zur unteren Nasenmuschel ist eine mögliche Erklärung für das unterschiedliche Verhalten der Schleimhaut im mittleren und unteren Nasengang.

Unterstützt durch: Klosterfrau GmbH Köln

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.