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Einleitung: Eine rasche Vaskularisierung und eine moderate Entzündungsantwort werden als Voraussetzung für die Gewebeintegration von Implantaten aus porösem Polyethylen (PPE) erachtet. Kürzlich wurde gezeigt, dass die Serinprotease Plasmin, welche als Schlüsselenzym im fibrinolytischen System fungiert, eine wichtige Rolle bei der Gewebeintegration von Biomaterial spielt. Tissue plasminogen activator (tPA), dessen Aktivität von Plasminogen-activator inhibitor-1 (PAI-1) reguliert wird, fördert die Aktivierung von Plasminogen. Welche Bedeutung tPA und PAI-1 für die Gewebeintegration von PPE-Implantaten besitzen ist bislang nicht erforscht.

Methoden: PPE-Implantate wurden in die Rückenhautkammer von weiblichen C57Bl/6J, tPA-/- und PAI-1-/- Mäusen eingebracht. Vaskularisierung und Leukozyten-Endothelzell-Interaktionen wurden an Tag 7, 10 und 14 nach Implantation mit Hilfe der in vivo Fluoreszenz-Mikroskopie analysiert. Die Gewebeintegration der Implantate wurde am Tag 14 mittels Messung der dynamischen Kraft, welche zur mechanischen Desintegration des Implantates aus dem Gewebe benötigt wird, bestimmt.

Ergebnisse: Es wurden keine signifikanten Unterschiede bezüglich der Anzahl intravaskulär rollender und adhärenter Leukozyten sowie der Gefäßdichte in dem Implantat umgebenden Gewebe zwischen den Versuchsgruppen festgestellt. Allerdings waren Leukozytenrekrutierung und Gefäßdichte im Implantat in tPA- oder PAI-1-defizienten Mäusen im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen signifikant reduziert. Die zur Desintegration des Implantates benötigte Kraft war in tPA- oder PAI-1-defizienten Mäusen ebenfalls signifikant vermindert.

Schlussfolgerungen: tPA und PAI-1 unterstützen die Gewebeintegration von Biomaterial aus PPE durch Effekte auf Leukozytenrekrutierung und Implantat-Vaskularisierung.

Unterstützt durch: Förderprogramm für Forschung und Lehre (FöFoLe) der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.