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Stickstoffmonoxid (NO) wird von 3 Isoformen der Stickstoffmonoxidsynthase (NOS) synthetisiert. Die NOS I und NOS III werden konstitutiv exprimiert. Dagegen kommt die Stickstoffmonoxidsynthase II (NOS II) unter physiologischen Bedingungen, mit Ausnahme einer transienten Expression während der Embryonalentwicklung, im Innenohr nicht vor. NO vermittelte Zellschäden werden im allgemeinen mit der Induktion der NOS II und der Bildung von Peroxynitrit (ONOO-) in Verbindung gebracht. Es ist unklar, ob es während der Alterung des Innenohres zu einer Induktion der NOS II kommt und was diese bewirkt.

Das Hörvermögen von NOS II Knockout- (KO) und Wildtyp-Mäusen (WT) wurde an 3 verschiedenen Beobachtungspunkten, 1–2 Monate, 6–8 Monate und 12–14 Monate, mittels Hirnstammaudiometrie gemessen (6 Gruppen je N=8 oder N=10). Ergänzend wurden vergleichend morphologische Veränderungen mit dem Rasterelektronenmikroskop dargestellt. Die Induktion der NOS II wurde im WT untersucht und die Bildung von ONOO- immunhistochemisch zwischen KO- und WT -Tieren zu den verschiedenen Beobachtungspunkten verglichen.

Wir konnten eine Induktion der NOS II im Ganglion spirale, im Stützzellapparat und dem Spiralligament ab dem 6 Monat in WT-Mäusen nachweisen. KO-Mäuse wiesen eine statistisch signifikante kongenitale Hörstörung auf. Im Verlauf der Alterung fanden wir eine beschleunigte Degeneration in KO-Mäusen mit erhöhtem Verlust von äußeren Haarzellen. Es wurde eine vermehrte Bildung von ONOO- in den alternden KO-Tieren gefunden

Die kongenitale Hörstörung der KO-Mäuse deutet auf eine wichtige Rolle der NOS II während der Embryonalentwicklung hin. Die beschleunigte Degeneration der KO-Tiere lässt den Schluss zu, dass die NOS II Induktion während der Alterung eine protektive Wirkung hat.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.