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Einleitung: Plattenepithelkarzinome des Kopf- und Halses sind die 6 häufigste Krebserkrankung weltweit.Eine Erklärung für die schlechte Prognose ist die Tumorheterogenität und das daraus resultierende ungleiche ansprechen des Tumors auf die Therapie. Das Model der Krebsstammzellen(CSC) ist eine Theorie um diese Divergenz zu erklären. Hierbei sind eine Reihe von Makern von Bedeutung. Für HNSCC wird die Schnittmenge der ALDH1A1 und CD44 exprimierenden Zellen als Stammzellpopulation interpretiert. Allerdings deutet sich an, dass die Gruppe der CSC im Tumor ebenfalls heterogen ist.

Methoden: Detroit 562 Tumorzellen wurden in weibliche Nacktmäuse (NMRI-Foxn1nu) transplantiert. Danach wurde immunhistochemisch die Expression der Marker ALDH1A1 und CD44 in den Tumoren analysiert. Ferner wurden Proliferations-marker, wie Ki67, bestimmt.

Ergebnisse: Es konnten Gruppen von ALDH1A1hoch/CD44wenig Tumorzellen identifiziert werden, welche sich dezentral in den Zellclustern befinden. Diese Zellen sind meist Ki67 negativ und weisen eine verringerte EGFR Expression auf. Die Mehrzahl der Tumorzellen kann als ALDH1A1wenig/CD44hoch/EGFRhoch phäno-typisiert werden. Schlussfolgerung: Es deutet sich an, dass die ALDH1A1hoch/CD44wenig/EGFRwenig Tumorzellen vermehrt teilungsinaktiv sind. CD44 und EGFR spielen bei der Migration eine wichtige Rolle. Die Lokalität der in unseren Versuchen gefundenen ALDH1A1wenig/CD44hoch/EGFRhoch in den Xenograften zeigt dies ebenfalls. Das deutet darauf hin, dass ebenfalls ein migrierender CSC-Phänotyp existiert, welcher sich mit den gängigen Makern aber nicht von den Bulk-Tumorzellen unterschieden lässt.Ziel ist es künftig insbesondere die Population der stationären CSC besser zu definieren und neue Targets zu finden, welche diese Gruppe von Tumorzellen einer Therapie zugänglich macht.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.