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Der Einfluss des Rauchverhaltens auf den HPV-Status und SLPI (secretory leukocyte protease inhibitor) Expression in Kopf-Hals-Karzinomen
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Veröffentlicht: | 15. April 2013 |
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Eigene aktuelle Daten haben erstmals einen Zusammenhang zwischen SLPI-Expression und HPV-Infektionen bei Kopf-Hals-Karzinomen gezeigt: Hohe SLPI-Level scheinen mit einem protektiven und niedrige mit einem permissiven Effekt hinsichtlich einer Infektion mit HPV zu korrelieren. Erste Ergebnisse ließen vermuten, dass Tabakkonsum die SLPI-Expression zu induzieren scheint. Zur Bestätigung dieser Hypothese haben wir Biopsien von klinisch unauffälliger Mukosa und von Primärtumoren von Patienten mit und ohne Kopf-Hals-Karzinom (n=74) gesammelt, an denen SLPI-Expression (Proteinebene: Immunhistochemie; Genebene: RT-qPCR) und den HPV-Status (HPVType3.5 LCD-Array) bestimmt wurde und mit dem Rauchverhalten der Patienten korreliert wurden.
Die SLPI-Genexpression in klinisch unauffälliger Mukosa von Patienten ohne Karzinom war 7.93±1.19-fach höher bei Rauchern im Vergleich zu Nicht-Rauchern. In der Mukosa von Karzinompatienten führte Rauchen zu einem 14.6±1.25-fachen Anstieg der SLPI-Genexpression. Im Tumorgewebe rauchender Patienten war die SLPI-Genexpression 34.54±3.5-fach höher im Vergleich zu nicht-rauchenden Patienten. Diese Ergebnisse wurden auf Proteinebene bestätigt. 5 Tonsillenkarzinome waren HPV-positiv, von denen alle signifikant niedrigere SLPI-Genexpressionslevel zeigten und 4 Nicht-Raucher waren.
Die gezeigten Daten bestätigen eine inverse Korrelation zwischen SLPI-Expression und dem Rauchverhalten in der Mukosa von Patienten ohne und mit Karzinom. Bei Letzteren wurde dies Verhältnis auch in Tumorbiopsaten gezeigt. Die erhöhte SLPI-Expression bei HPV-negativen Patienten unterstützt die Hypothese eines protektiven Effektes SLPIs gegen HPV-Infektionen. Andererseits scheint verminderte SLPI-Expression eine erfolgreiche HPV-Infektion wahrscheinlicher zu machen.
Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.