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Molekulare Mechanismen der kardialen Zellschädigung nach stumpfem Thoraxtrauma
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Autoren
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Belinda Bosch
- Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische- und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
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Birte Weber
- Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische- und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
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Rebecca Wiegner
- Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische- und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
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Elisa-Maria Amann
- Institut für Transfusionsmedizin, Ulm, Germany
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Hubert Schrezenmeier
- Institut für Transfusionsmedizin, Ulm, Germany
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Florian Gebhard
- Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische- und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
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Markus S. Huber-Lang
- Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische- und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
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Miriam Kalbitz
- Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische- und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
| Veröffentlicht: | 10. Oktober 2016 |
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Gliederung
Text
Fragestellung: Verkehrsunfälle sind häufig Ursache für Todesfälle. In der Mehrzahl kommt es dabei zu einer Verletzung des Thorax in Form eines stumpfen Thoraxtraumas (TxT). Die Rolle des TxT bei Lungenschädigungen ist in Literatur bereits ausführlich beschrieben. In wie weit es nach TxT zu einer Verletzung des Herzens kommt, ist bisher weitgehend unerforscht. Daher sollen morphologische Veränderungen des Herzens nach einem stumpfen TxT, sowie der Zellschädigung zu Grunde liegende molekulare Mechanismen im Rattenmodell untersucht werden.
Methodik: Bei 7-8 Wochen alten männliche Wistar Ratten wurde unter Inhalationsnarkose ein stumpfes TxT induziert. Das TxT wurde mittels eines Druckwellengenerators kontaktlos auf den Brustkorb appliziert. Nach 24 Stunden und 5 Tagen wurde die Konzentration von extrazellulären Histonen (µg/ml) im Plasma bestimmt. Die Tiere wurden nach 24 Stunden und 5 Tagen eingeschläfert und die Herzen zur weiteren histologischen und immunhistochemischen Untersuchung entnommen. Myeloperoxidase (MPO) wurde in Herzmuskelhomogenisaten analysiert.
Ergebnisse und Schlussfolgerung: Histologische Untersuchungen haben gezeigt, dass es durch ein druckwelleninduziertes stumpfes Thoraxtrauma im Rattenmodell zu einer mechanischen Schädigung des Myokards kommt. In H.E. gefärbten Schnitten zeigten sich Einblutungen in das Herzmuskelgewebe. Eine lokale inflammatorische Reaktion nach stumpfem Thoraxtrauma konnte durch Messung der MPO gezeigt werden. Im Plasma zeigte sich 24 Stunden nach stumpfem Thoraxtrauma ein signifikanter Anstieg von extrazellulären Histonen.
Es konnte erstmals gezeigt werden, dass stumpfes Thoraxtrauma im Rattenmodell zu einer mechanischen und inflammatorischen Schädigung des Herzmuskelgewebes führt. Extrazelluläre Histone, die im Sepsismodell der Maus mit einer kardialen Depression assoziiert werden konnten, waren nach stumpfem Thoraxtrauma der Ratte erhöht und stellen damit eine mögliche Ursache für eine kardiale Depression nach Trauma dar.
Insgesamt stellt die zelluläre Schädigung des Herzens nach stumpfem Thoraxtrauma eine bisher unterschätze Traumafolge dar.
