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Spontane respiratorische Alkalose bei Patienten mit Thoraxtrauma
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Veröffentlicht: | 10. Oktober 2016 |
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Fragestellung: Metabolische und respiratorische Azidosen sind bekannte Störungen des Säure-Base-Haushalts nach Thoraxtrauma. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Häufigkeit und Charakteristika respiratorischer Alkalosen nach Thoraxtrauma aufzuzeigen, Hinweise zu beteiligten Pathomechanismen zu sammeln und ihre mögliche klinische Bedeutung abzuschätzen.
Methodik: In die retrospektiv durchgeführte Studie wurden 50 Patienten mit Thoraxtrauma eingeschlossen. Der Beobachtungszeitraum betrug 3-20 Tage. Die Schwere der Gesamtverletzung wurde mit dem Injury Severity Score (ISS), die Schwere des Thoraxtraumas über den Abbreviated Injury Score (AIS) abgeschätzt. Neben den klinischen Befunden und den therapeutischen Maßnahmen wurden die arteriellen Blutgasanalysen einschließlich der Lactat-Bestimmung ausgewertet. Die Verknüpfung zweier Merkmale wurde in zweidimensionalen Kontingenztafeln mit dem exakten Test nach Fisher, die Übereinstimmung zwischen zwei Gruppen unter der Annahme einer nicht-parametrischen Verteilung der Daten mit dem Mann-Whitney-Test geprüft.
Ergebnisse und Schlussfolgerung: Bei ca. 40 % der Patienten war bei Spontanatmung eine respiratorische Alkalose nachweisbar (= spontane respiratorische Alkalose). Diese trat in der Regel in der Spätphase des Aufenthalts auf der Intensivstation auf und dauerte meist mehrere Tage an. Die PaCO2-Werte variierten um 30 mmHg; zeitweise wurden aber auch deutlich niedrigere Werte erreicht. Bei ca. 75 % der Patienten waren im Verlauf der respiratorischen Alkalose phasenweise PaO2-Werte < 60 mmHg zu finden. Die Schwere der Gesamtverletzung war bei den Patienten mit und ohne spontaner respiratorische Alkalose vergleichbar (ISS 31,3 vs. 25,6). Rippenverletzungen waren in beiden Gruppen zwar ähnlich häufig, in ihrer Ausprägung bei den Patienten mit respiratorischer Alkalose aber deutlich stärker (AIS 3,4 vs. 2,4; p < 0,01). Im Vergleich zur Gruppe der Patienten ohne respiratorische Alkalose waren in der Gruppe der Patienten mit spontaner respiratorischer Alkalose Pneumonien deutlich häufiger (p < 0.0001).
Eine spontane respiratorische Alkalose ist nach Thoraxtrauma ein regelmäßig zu beobachtendes Phänomen. Wesentlich verantwortlich für die der respiratorischen Alkalose zugrunde liegende Hyperventilation ist wahrscheinlich eine u.a. durch eingeschränkte Dehnbarkeit und Entzündungsprozesse ausgelöste Aktivierung von Rezeptoren in Lunge, Atemwegen und Thoraxwand. Eine zeitweise auftretende Hypoxämie kann einen zusätzlichen Beitrag leisten. Gefahr droht bei paralleler metabolischer Alkalose, Hypoxämie, Herzkontusion oder einem zusätzlichen Schädel-Hirn-Trauma. Somit könnte eine frühe Detektion der respiratorischen Alkalose nach Trauma das Risikoprofil des Schwerstverletzten weiter konturieren.