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Fragestellung: Die Charcotarthropathie ist eine progressiv inflammatorische Erkrankung der Gelenke des Vor- und Rückfußes. Die exakte Pathogenese ist bisher weitestgehend unbekannt. Es wird vermutet das ein Ungleichgewicht im Immunsystem einen aseptischen Entzündungsprozess initiiert, welcher zu einer fortschreitenden Destruktion des Fußes führt. In der durchgeführten Studie wurden neben epidemiologischen Daten, pro- und antiinflammatorische Zytokine bestimmt um diese in Hinblick auf die Ätiopathogenese der Erkrankung zu analysieren.

Methodik: In die Studie wurden Patienten mit einer Charcotarthropathie auf Grundlage einer diabetischen Polyneuropathie eingeschlossen. Es wurde ein randomisiertes Patientenkollektiv bestehend aus Patienten mit einem diabetischen Fußsyndrom ohne Charcotarthropathie als Vergleichsgruppe eingeschlossen. Als Kontrollgruppe fungierte ein Normalkollektiv bestehend aus gesunden Individuen. Es wurden epidemiologische Daten zur diabetischen Grunderkrankung und dem bisherigen Krankheitsverlauf gesammelt. Bei allen Probanden erfolgte eine Messung pro- und antiinflammatorischer Mediatoren mittels Enzym linked Immunosorbent Assay (ELISA).

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Insgesamt wurden 49 Patienten in die Studie eingeschlossen. Im Rahmen der Randomisierung wurden 3 Gruppen gebildet. 20 Patienten mit einer Charcotarthropathie (Charcot-Gruppe), 19 Patienten mit einem diabetischen Fußsyndrom (Diabetes-Gruppe), sowie eine Gruppe mit 10 gesunden Individuen (Kontroll-Gruppe). Epidemiologische Faktoren wie eine vermutete Diabetesdauer konnten nicht identifiziert werden. Insgesamt zeigte sich in der ELISA Messung unter den Patienten mit einer Charcot-Arthropathie eine signifikant höhere Expression der antiinflammatorischen Mediatoren Interleukin-1ra und Interleukin-10 (Tabelle 1 [Tab. 1]).

Unter Berücksichtigung der Stadien der Charcotarthropathie ließ sich vor allem in der Akutphase eine erhöhte Konzentration bioaktiver Zytokine nachweisen. Es zeigte sich insbesondere eine stark gesteigerte Aktivität der antiinflammatorischen Mediatoren. Die proinflammatorischen Mediatoren IL-6, IL-8 und TNF alpha wiesen in der Akutphase eine niedrigere Konzentration auf, als in der Diabetes-Gruppe (Tabelle 2 [Tab. 2]).

Die Ätiologie der Charcotarthopathie wird durch einen inflammatorischen Prozess bestimmt. Ätiologisch wird eine durch einen Denervierungsprozess induzierte unkontrollierte Immunreaktion als Auslöser der Erkrankung vermutet. Es wurde eine erhöhte Konzentration der antiinflammatorischen Zytokinen, insbesondere IL1-ra und IL-10 nachgewiesen. Diese könnten einen wichtigen Stellenwert in der bisher noch nicht vollständig analysierten Genese der Charcotarthropathie einnehmen. Interleukin 10 als Antagonist des Osteoklasten-aktivierenden NF-kB Rezeptors beeinflusst direkt den Knochenstoffwechsel und könnte sich als Schlüsselprotein in der Aktivierungskaskade darstellen.