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Fragestellung: Das stumpfe Thoraxtrauma ruft schwerwiegende lokale und systemische inflammatorische Veränderungen hervor. Vermittelt durch inflammatorische Mediatoren werden unter anderem neutrophile Granulozyten (PMN) in das Lungegewebe rekrutiert. Diese werden im weiteren Verlauf durch Alveolarmakrophagen (AM), die ihrerseits in der Lunge akkumulieren, eliminiert. Bis dato ist es jedoch unklar, in welchem Umfang die Clearance-Kapazität der AM durch das Thoraxtrauma beeinflusst wird. Der Studie liegt daher die Hypothese zugrunde, dass ein Thoraxtrauma die phagozytotische Funktion von AM steigert und dass es zu einer Steigerung der Zytokinfreisetzung kommt.

Methodik: Männliche CD-Ratten wurden einem Thoraxtrauma mittels Druckwellengenerator unterzogen. In PMN aus unbehandelten Ratten wurden nach DiD-Markierung durch UV-Bestrahlung Apoptose induziert. Die apoptotischen PMN oder fluoreszenzmarkierte hitzeinaktivierte E. coli wurden 2, 24 oder 48 Stunden nach Thoraxtrauma oder Kontrolleingriff intratracheal instilliert. Zwei Stunden nach der Instillation wurde die Phagozytosereate der AM mittels Durchflusszytometrie bestimmt und die Zytokinkonzentrationen der bronchoalveolären Lavage (BAL) mittels Multiplex-Assay ermittelt. In einem in-vitro-Versuch wurden AM aus unbehandelten Tieren zunächst für 2h mit unmarkierten apoptotischen PMN oder Medium inkubiert und danach DiD-markierte apoptotische PMN zur Phagozytose angeboten. Die Phagozytoserate wurde durchflusszytometrisch ermittelt.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: 24 und 48h nach dem Thoraxtrauma kam es zu einer signifikant gesteigerten Phagozytose von hitzeinaktivierten E. coli, jedoch zu keiner wesentlichen Änderung der Phagozytose von apoptotischen PMN. Analog dazu kam es nach Instillation von E. coli zu einer signifikanten Steigerung der Zytokinkonzentrationen in der BAL, 2 und 48h (IL-1b, IL-10, MCP-1 und MIP-1a) sowie 24h (MCP-1 und MIP-1a) nach Thoraxtrauma, verglichen mit den entsprechenden Kontrollen. In der BAL von Tieren, denen apoptotische PMN instilliert wurden, kam es zu keiner signifikanten Veränderung der Zytokinkonzentrationen nach Thoraxtrauma. AM, die zuvor apoptotische PMN phagozytiert hatten, wiesen eine signifikant höhere Phagozytoserate für PMN auf als AM die nicht mit PMN vorbehandelt wurden.

Die vorliegenden Daten deuten darauf hin, dass sich die Phagozytosekapazität von AM trotz erhöhter PMN-Zahlen nach Thoraxtrauma nicht verändert. In vitro zeigte sich, dass eine Vorbehandlung von AM mit apoptotischen PMN zu einer verstärkten Phagozytose von PMN führt. Damit untermauern diese Daten die Hypothese, dass AM nach Lungenkontusion eine Akkumulation von apoptotischen PMN durch Phagozytose entgegensteuern. Der Anstieg der Phagozytoserate von inaktivierten E. coli zeigt, dass AM nach Thoraxtrauma zur einer verstärkten Infektabwehr aktiviert werden, was sich auch in erhöhten BAL-Konzentrationen von inflammatorischen Mediatoren widerspiegelt. Damit spielt die Phagozytose eine wesentliche Rolle in der Inflammation nach Thoraxtrauma.