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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2013)

22.10. - 25.10.2013, Berlin

Akkumulation Osteoklastärer Riesenzellen bei "Rapid Destructive Hip Disease"

Meeting Abstract

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  • presenting/speaker Sebastian Seitz - Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
  • Jozef Zustin - Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
  • Wolfgang Rüther - Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
  • Andreas Niemeier - Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2013). Berlin, 22.-25.10.2013. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2013. DocWI47-1463

doi: 10.3205/13dkou343, urn:nbn:de:0183-13dkou3434

Veröffentlicht: 23. Oktober 2013

© 2013 Seitz et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Radip destrctive hip disease(RDHD)bezeichnet eine seltene Entität im Sinne einer Ausschlußdiagnose, die auf dem Boden bisher ungeklärter Ursachen bei vorwiegend älteren Patinnen (> 70 LJ) zu einer rasch prodredienten Destruktion des Hüftkopfes (binnen weniger Wochen bis Monate)und des Acetabulums führt und von sehr heftigen Ruheschmerzen begleitet ist. Die Ätiologie und Pathomechanimsen sind ungeklärt.

Das Ziel dieser Studie war, die histologischen und histomorphometrischen Charakteristika des seltenen Krankheitsbildes der RDHD zu definieren, um so eine Basis für ein zellulär mechanistisches Verständnis dieser Erkrankung zu schaffen.

Methodik: Wir haben detaillierte klinische, radiologische, laborchemische und histologische Daten zu 13 konsekutiven Fällen mit RDHD systematisch erfasst und eine histomorphometrische Analyse der resizierten Femurköpfe dieser Patienten erstellt. Die Daten der RDHD Gruppe wurden mit einer geschlechts- und alters-gematchten Kontrollgruppe (75.7 +/- 7.4 LJ) mit primärere Arthrose (OA) verglichen.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Das mittlere Lebensalter der RDHD Gruppe betrug 78.9 + 6.4 Jahre (14 Frauen, 1 Mann). Nativradiologisch zeigte sich das typische Bild eines subtotalen Schwunds des Femurkopfes ohne nennenswerte reaktiven Knochenanbauten. Laborchemisch zeigte sich in der Routineuntersuchung der Plasmaparemter keine Besonderheiten. Histologisch und histomoprhometrisch fanden wir als Hauptmerkmal eine massive Akkumulation von morphologisch alterierten Riesenosteoklasten, die resorptive Rienszellgranulome sowohl im trabekulären Knochen als auch in der Synovialis formen. Osteoblastenzahl (NOb/BPm, 6.36 + 4.17 mm-1 vs. 1.97 + 1.19 mm-1), Osteoidvolumen und -oberfläche war im trabekulären Knochen signigikant erhöht im Vergleich zu OA (OV/BV, 5.36 + 3.30 % vs. 1.26 + 1.36 % und OS/BS, 32.15 + 21.44 % vs. 10.63 + 8.96 %.

Auf Basis dieser Daten ziehen wir die Schlussfolgerung, dass es wahrscheinlich als Auslöser für die Erkrankung zunächst einen noch unbekannten Stimulus gibt, der zur massiven Aktivierung und Fusion von Osteoklasten und zur Entwicklung von Riesenzellgranulomen führt. Der rapiden Knochenresorption wird zwar eine vermehrte Osteoblastenaktivität entgegengesetzt, die aber zu schwach ist, um der beschleunigten Resorption strukturell effektiv entgegenzuwirken. Diese Studie liefert die Ratio für eine gezielte Suche nach dem initialen Stimulus für die Osteoklastenaktivierung.