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42. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie, 28. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie, 24. Wissenschaftliche Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie

17.-20. September 2014, Düsseldorf

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Interleukin-3 Expression durch T-Zellen von Patienten mit Rheumatoider Arthritis

Meeting Abstract

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  • Hilke Brühl - Universitätsklinikum Regensburg, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin I, Rheumatologie und Klinische Immunologie, Regensburg
  • Martin Fleck - Universitätsklinik Regensburg und Asklepios Klinikum Bad Abbach, Klinik und Poliklinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Bad Abbach
  • Boris Ehrenstein - Asklepios Klinikum Bad Abbach, Klinik und Poliklinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Bad Abbach
  • Kerstin Renner - Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II, UKR, Regensburg
  • Fabian Hermann - Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II, UKR, Regensburg
  • Annemieke Metzger - Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II, UKR, Regensburg
  • Matthias Mack - Universitätsklinikum Regensburg, Innere Medizin II, Regensburg

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie. 42. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh); 28. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh); 24. wissenschaftliche Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR). Düsseldorf, 17.-20.09.2014. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2014. DocRA.32

doi: 10.3205/14dgrh227, urn:nbn:de:0183-14dgrh2275

Veröffentlicht: 12. September 2014

© 2014 Brühl et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: In Voruntersuchungen haben wir gezeigt, dass die Blockade von IL-3 mit einem monoklonalen Antikörper in der Kollagen-induzierten Arthritis zu einer deutlichen Abschwächung der Gelenkentzündung führt, während durch rekombinantes IL-3 die Erkrankung verstärkt wird. Bei Rhesus-Affen kann allein durch die Gabe von IL-3 eine Polyarthritis ausgelöst werden. Auch beim Menschen wurde in genetischen Untersuchungen IL-3 als RA-Risiko-Gen identifiziert. IL-3 aktiviert eine Reihe von

Zellen (Monozyten, B-Zellen, Mastzellen, Basophile Granulozyten, Endothelzellen), die wesentlich an der RA-Entstehung beteiligt sind.

Methoden: Wir untersuchen nun die Expression und Regulation von IL-3 durch PBMC von gesunden Spendern und Patientin mit Rheumatoider Arthritis. Dazu entwickelten und charakterisierten wir mehrere anti-hIL-3 AK für intrazelluläre FACS-Analyse, ELISA und funktionelle Assays.

Ergebnisse: Die intrazelluläre FACS-Analyse ergab bei CD 4+ und CD8+ T-Zellen von Patienten mit RA (N=20) eine deutlich erhöhte IL-3 Expression im Vergleich zu gesunden Blutspendern (N=21). In vitro führe die T-Zellaktivierung mit anti-CD3-AK bei PBMC von RA-Patienten (N=20) zu einer signifikant stärkeren IL-3 Ausschüttung in den Kulturüberstand als bei PBMC von gesunden Probanden.

Schlussfolgerung: Insbesondere aktivierte CD4+ und CD8+ T-Zellen exprimieren IL-3. Der Nachweis von IL-3 positiven T-Zellen im Blut von Patienten mit RA, könnte auf die bestehende chronische T-Zellaktivierung zurückzuführen sein. Weitere Untersuchungen werden durchgeführt, um IL-3 als mögliches therapeutisches Target in der RA zu evaluieren.