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Die wissenschaftliche Debatte vielversprechender zukünftiger Therapieansätze bei Tinnitus ist geprägt von Widersprüchen über die neurophysiologischen Grundlagen dieser Hörstörung.

Als größter gemeinsamer Nenner in der Debatte ist akzeptiert, dass Tinnitus häufig als Folge der Schädigung oder Fehlfunktion sensorischer und neuronaler Strukturen im Ohr sowie in der frühen aufsteigenden Hörbahn auftritt. Hierbei muss diese Fehlfunktion nicht zwangsläufig zur Sichtbarkeit in der klinischen Diagnostik führen – oftmals tritt Tinnitus auch bei unauffälliger Hörschwelle ohne weitere Hörbeeinträchtigungen auf. In einer beachtlichen Anzahl von Studien ist allerdings auch beschrieben, dass akustisch evozierten Potenziale in Patienten mit Tinnitus bei deutlich überschwelligen Hörpegeln durchaus verändert sein können: Im Vergleich zu gesunden Probanden waren bei Tinnitus Patienten die zentralnervösen Potenzialamplituden anteilig erhöht. Diese überhöhten Potenzialamplituden wurden als überbordende Aktivität interpretiert (Zentraler neuronaler Zugewinn, Englisch Central Gain) und als funktionelles Korrelat für Tinnitus ausgewiesen.

Erstaunlicherweise fanden wir in tierexperimentellen Studien im Tiermodell bei nachgewiesener Tinnitus Empfindung hingegen eher reduzierte molekulare und funktionelle Marker für neuronale Aktivität, was scheinbar im Wiederspruch stand zu der vorherrschenden Ansicht, dass Tinnitus ein zu viel an Aktivität repräsentiere. Da die Etablierung erfolgreicher Behandlungstherapien das grundlegende Verständnis der funktionellen und molekularen Prozesse bei der Entstehung von Tinnitus dringend empfiehlt, habe wir daher in präklinischen Studien am Tiermodell der Ratte die Entstehung von Tinnitus und anderen Hörsymptomen wie Hyperakusis unter kontrollierten Bedingungen näher untersucht.

Unsere Erkenntnisse unterstreichen das komplexe Krankheitsbild einheitlich traumatisierter Versuchsgruppen und identifizieren Tinnitus-begleitende Hyperakusis als entscheidende Ursache für die variablen Expressionsmuster und Intensitäten der bei Tinnitus zu beobachtenden Funktionsveränderungen.

Mit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG KN 316/13-1, DFG RU 713/6-1) dem Netzwerk für die europäische Förderung der neurowissenschaftlichen Forschung (ERA-NET NEURON JTC 2020: BMBF 01EW2102 CoSySpeech), Action on Hearing Loss (RNID Grant 54) und der Hahn Stiftung (Index AG).