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21. Jahrestagung der Retinologischen Gesellschaft gemeinsam mit dem
8. Symposium der International Society of Ocular Trauma

Deutsche Gesellschaft für Retinologie
International Society of Ocular Trauma

19.06. - 22.06.2008, Würzburg

Systemische Komplement-Aktivierung bei Patienten mit altersabhängiger Makuladegeneration

Meeting Abstract

  • Peter Charbel Issa - Bonn/Germany
  • S. Janzer - Bonn/Germany
  • F. Börncke - Bonn/Germany
  • L. Fritsche - Bonn/Germany
  • N.H.V. Chong - Bonn/Germany
  • M. Walier - Bonn/Germany
  • R. Fimmers - Bonn/Germany
  • T. Wienker - Bonn/Germany
  • F.G. Holz - Bonn/Germany
  • B. Weber - Bonn/Germany
  • M. Oppermann - Bonn/Germany
  • H.P.N. Scholl - Bonn/Germany

Retinologische Gesellschaft. International Society of Ocular Trauma. 21. Jahrestagung der Retinologischen Gesellschaft gemeinsam mit dem 8. Symposium der International Society of Ocular Trauma. Würzburg, 19.-22.06.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. DocISOTRG2008V106

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/rg2008/08rg107.shtml

Veröffentlicht: 18. Juni 2008

© 2008 Charbel Issa et al.
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Gliederung

Text

Hintergrund: Genetische Polymorphismen in Genen, die für Proteine des Komplementsystems kodieren, zeigen eine Korrelation mit dem Vorliegen einer altersabhängigen Makuladegeneration (AMD). Die Auswirkung solcher Polymorphismen auf die systemische Komplementaktivierung wurde bisher nicht untersucht.

Methode: Die Plasmakonzentrationen von folgenden Proteinen des Komplementsystems wurden bei AMD Patienten (n=112) und Kontrollpersonen (n=67) bestimmt: Substrate, C3, C4 und Faktor B (FB), Marker für eine akute Komplementaktivierung, C3a und C5a, Marker für eine chronische Komplementaktivierung, actC3, Ba und C5b-9, Regulatoren des Komplementsystems Complement-Faktor H (CFH) und Faktor D (FD).

Ergebnisse: Die mediane Plasma-Konzentration des Regulators CFH sowie der Substrate C3 und C4 zeigte keinen Unterschied zwischen AMD-Patienten und Kontrollpersonen. Bei AMD-Patienten fand sich eine erhöhte Plasma-Konzentration des Substrats FB (AMD: 803 µg/ml, Kontrollen: 642 µg/ml; p=0.02) und des Regulators FD (AMD: 1.27 µg/ml; Kontrollen: 0.95 µg/ml; p < 0.001). Weiterhin waren alle Proteinmarker, die eine akute bzw. chronische Komplementaktivierung anzeigen, in der AMD-Gruppe signifikant erhöht: C3a (AMD: 15.5 ng/ml, Konrollen: 14.3 ng/ml; p=0.03), C5a (AMD: 1.85 ng/ml, Kontrollen: 1.67 ng/ml; p=0.04), C3d (AMD: 55.2 ng/ml, Kontrollen: 46.9 ng/ml; p<0.001), Ba (AMD: 1.33 µg/ml, Kontrollen: 1.09 µg/ml; p<0.001) und SC5b-9 (AMD: 188 units, Kontrollen: 159 units; p=0.01).

Schlussfolgerung: Bei AMD-Patienten findet sich eine systemische Konzentrationserhöhung von Proteinen der alternativen Komplementkaskade. Die stärksten Effekte wurden für die Proteine Faktor D, Ba und C3d gefunden.