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80. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

20.05. - 24.05.2009, Rostock

Assoziation von Humanen Papillomviren mit Plattenepithelkarzinomen des Zungengrundes

Meeting Abstract

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  • corresponding author Daniel Weiss - HNO Universitätsklinikum Münster, Münster
  • Christian August - Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie, Münster
  • Claudia Rudack - HNO Universitätsklinikum Münster, Münster

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 80. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Rostock, 20.-24.05.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09hnod456

DOI: 10.3205/09hnod456, URN: urn:nbn:de:0183-09hnod4569

Veröffentlicht: 17. April 2009

© 2009 Weiss et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die Rolle von Humanen Papillomviren (HPV) Typ 16 und 18 in der Ätiologie des Zervixkarzinomes ist allgemein anerkannt. Ein ähnlicher Zusammenhang zwischen HPV und Plattenepithelkarzinomen des Oropharynx wird vermutet, konnte aber bisher nicht zweifelsfrei belegt werden.

Methoden: In der hier vorgestellten Studie untersuchten wir retrospektiv 62 Fälle mit einem Plattenepithelkarzinom des Oropharynx im Zeitraum von 2006 bis 2008. Die Tumoren der 62 Patienten wurden mittels der Micro-Array-Technik immunhistochemisch auf das Vorhandensein von HPV, Mutationen des zellzyklusregulierenden Proteins p16 und Mutationen des Tumorsuppressorgenes p53 untersucht.

Ergebnisse: Besonders auffällig war die gehäufte Assoziation von HPV und Tumoren des Zungengrundes. Von 23 Zungengrundtumoren waren 14 positiv auf HPV (60,9%), 16 positiv auf eine Mutation von p16 (69,6%) und 12 positiv auf eine Mutation von p53 (52,2%).

Schlussfolgerungen: Die gehäufte Assoziation von HPV und Plattenepithelkarzinomen des Zungengrundes lässt auf eine ätiologische Beteiligung von HPV bei diesen Tumoren schließen. Die Tumorprogression wird dabei wesentlich durch die Inaktivierung zellzyklusregulierender Gene (p16, p53) bewirkt.