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104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft e. V. (DOG)

21. - 24.09.2006, Berlin

Müllerzellen als Vermittler zwischen Netzhautdegeneration und Ödem

Müller cells as a mediator between retinal degeneration and edema

Meeting Abstract

  • A. Reichenbach - Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung
  • A. Wurm - Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universität Leipzig
  • T. Pannicke - Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung
  • I. Iandiev - Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universität Leipzig
  • P. Wiedemann - Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universität Leipzig
  • A. Bringmann - Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, Universität Leipzig

Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V.. 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG). Berlin, 21.-24.09.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dogDO.08.06

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dog2006/06dog065.shtml

Veröffentlicht: 18. September 2006

© 2006 Reichenbach et al.
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Gliederung

Text

Ziel

Müllerzellen, die dominierenden Gliazellen der Retina, bilden ein funktionelles Bindeglied zwischen Neuronen und Blutgefäßen und halten die ionale und osmotische Homoeostase der Retina aufrecht. Die Co-Expression von K+- und Wasserkanälen an den Blutgefäßen und in der Endfußmembran legt den Schluß nahe, daß beide Funktionen gekoppelt sind. Wir hatten beobachtet, daß die Müllerzellen unter verschiednen pathologischen Bedingungen ihre K+-Leitfähigkeit reduzieren; hier wird deshalb untersucht, ob diese Reduktion eine Veränderung der Zellvolumenregulation mit sich bringt.

Methode

Wir haben verschiedene Modelle experimenteller Netzhautdegeneration bei der Ratte (Ischämie-Reperfusion, okuläre Entzündug und Diabetes) und beim Schwein (Netzhautablösung) untersucht. Dabei wurde die osmotische Schwellung von Müllerzellen in hypotoner Lösung anhand retinaler Slice-Präparate aufgezeichnet. Parallel wurde die Expression von K+- (Elektrophysiologie, Immunhistochemie) und Wasserkanälen (Immunfärbung) untersucht.

Ergebnisse

In allen Fällen verursachte die Netzhautdegeneration eine Müllerzellgliose, die begleitet war von einer Herunter-Regulation und Umverteilung der K+-Kanäle aus den perivaskulären und glaskörperwärtigen Membranen, sowie einer Verminderung der K+-Leitfähigkeit. Die Expression von Aquaporin änderte sich hingegen nicht. Gliotische Müllerzellen - aber nicht normale Kontrollzellen - zeigten unter hypoosmotischen Bedingungen eine Schwellung, die mit der verminderten K+-Leitfähigkeit korrelierte. Auch entzündliche Mediatoren und oxidativer Stress waren in diese Schwellung involviert. Die Müllerzellen besitzen jedoch einen autokrinen Signalmechanismus, der die Schwellung über Aktivierung von purinergen P2Y1- and A1-Rezeptoren hemmt; dieser Mechanismus kann durch Triamcinolon-Acetonid aktiviert werden.

Schlussfolgerungen

Die Verminderung der K+-Leitfähigkeit und die Zellschwellung indizieren, daß der Ionen- und Flüssigkeitstransport durch die Müllerzellen unter pathologischen Bedingungen verändert ist. Ein gestörter Wassertransport durch die Müllerzellen könnte zur Entwicklung eines Ödems beitragen. Hemmung der Müllerzellschwellung könnte ein wichtiger Mechanismus sein, durch den Triamcinolon seinen ödemauflösenden Effekt ausübt.