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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2012)

23.10. - 26.10.2012, Berlin

Diabetes Typ II verschlechtert – trotz manifester Neuropathie – nicht die Muskelregeneration nach schwerem Weichteiltrauma in der Ratte

Meeting Abstract

  • presenting/speaker Robert Rotter - Chirurgische Klinik der Universität Rostock, Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Rostock, Germany
  • Brigitte Schopp - Chirurgische Klinik der Universität Rostock, Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Rostock, Germany
  • Ioannis Stratos - Chirurgische Klinik der Universität Rostock, Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Rostock, Germany
  • Philip Gierer - Chirurgische Klinik der Universität Rostock, Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Rostock, Germany
  • Brigitte Vollmar - Institut für Experimentelle Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Germany
  • Thomas Mittlmeier - Chirurgische Klinik der Universität Rostock, Abteilung für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Rostock, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2012). Berlin, 23.-26.10.2012. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2012. DocGR21-526

DOI: 10.3205/12dkou509, URN: urn:nbn:de:0183-12dkou5096

Veröffentlicht: 2. Oktober 2012

© 2012 Rotter et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Traumatische Weichteilschäden und deren Folgezustände bestimmen wesentlich die Prognose komplexer Verletzungen. Bei zusätzlich vorliegendem Diabetes mellitus Typ II und dadurch bedingten Begleitpathologien wie Angio- und Neuropathie wird von einer verzögerten Regeneration ausgegangen. Dieses ist jedoch bisher nicht hinreichend belegt, bzw. nur nach Induktion eines akuten Insulin-pflichtigen Diabetes Typ I untersucht. Ziel dieser Studie war daher, in einem validen Diabetes mellitus Typ II-Modell an der Ratte die Vorgänge der Muskelregeneration nach Trauma zu untersuchen.

Methodik: An 36 männlichen ZDF-Ratten (ZDF-Leprfa/Crl, 300–350g, 13 Wochen alt) wurde der M. soleus mit einer instrumentierten Klemme unter Protektion der neurovaskulären Strukturen offen kontusioniert (7x für 10s mit 25N). Jeweils 18 Ratten (Obese) waren diabetisch (D). Nicht diabetische Tiere des gleichen Stammes dienten als Kontrollgruppe (K). Zur Auswertung wurde der M. soleus biomechanisch (Kraftmessung nach Kurzkontraktion und Tetanie) untersucht. Die Neuropathie wurde funktionell mittels Schmerztestung nach Frey und Attal an der Pfote der Ratte erfasst. Zellproliferation und Apoptose wurden immunhistochemisch untersucht. Die Datenerhebung erfolgte an den Tagen 7, 14, und 42 (n=6 pro Gruppe). Zusätzlich wurde die Schmerztestung an Tagen 2 und 28 durchgeführt.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Die Diabetesgruppe war deutlich im Vergleich zur Kontrolle hyperglykäm (Glukose [mol/l] MW±SEM 29±1 vs. 5±1, p<0,05). Im Schmerzverhalten zeigten sich die Diabetestiere an allen Tagen signifikant hypalgisch, als Zeichen der Neuropathie (mechanische Allodynie, 6g-Frey-Filament [%] D-2: 15±3; K-2: 23±5; Wärmeallodynieindex (40°C) D-2: 0,19±0,05; K-2: 0,34±0,05). Die biomechanische Kraftmessung zeigte nach Trauma einen signifikanten Kraftverlust des Muskels, welcher über die Zeit nur unvollständig regenerierte. Diabetische Tiere zeigten erstaunlicherweise keine Abnahme der Kraft, weder in der Kurzkontraktion noch der Tetanie an allen Tagen gegenüber der Kontrolle (angegeben in% zur kontralateralen, gesunden Extremität; Kurzkontraktion: D-7: 44±12; K-7: 52±8; D-14: 76±7; K-14: 76±8; D-42: 73±2; K-42: 80±9). Begleitend zeigte sich immunhistochemisch kein Unterschied in der Zahl proliferierender BrdU-positiver Zellen im Muskelgewebe bzw. keine vermehrte Apoptoserate in der Diabetesgruppe.

Entgegen der allgemeinen Auffassung ist die Regeneration des Muskels nach schwerem offenem Trauma bei Diabetes mellitus Typ II nicht verlangsamt. Obwohl die Neuropathie zu einer signifikanten Hypalgesie führte, wurde die Skelettmuskelrestauration nicht verschlechtert. Diese pathophysiologischen Zusammenhänge gilt es dringend weiter zu untersuchen, um dem Patienten mit Diabetes mellitus Typ II eine optimale Therapie nach Trauma zu gewähren.