gms | German Medical Science

126. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

28.04. - 01.05.2009, München

Sekundär sklerosierende Cholangitis nach Polytrauma

Meeting Abstract

  • corresponding author V. Lippert - Klinik für Allgemein- u. Viszeralchirurgie der BG-Kliniken Bergmannstrost Halle (Saale)
  • P. Schröter - Klinik für Allgemein- u. Viszeralchirurgie der BG-Kliniken Bergmannstrost Halle (Saale)
  • J. Zaage - Klinik für Allgemein- u. Viszeralchirurgie der BG-Kliniken Bergmannstrost Halle (Saale)
  • J. Jakubetz - Klinik für Anästhesiologie-, Intensiv- u. Notfallmedizin der BG-Kliniken Halle (Saale)

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 126. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 28.04.-01.05.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09dgch10870

DOI: 10.3205/09dgch620, URN: urn:nbn:de:0183-09dgch6206

Veröffentlicht: 23. April 2009

© 2009 Lippert et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielfältigt, verbreitet und öffentlich zugänglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Einleitung: Im Gegensatz zur primär chronischen Cholangitis (PSC), bei der eine immunologische Atiologie diskutiert wird, liegen über die Ursachen der sekundär sklerosierenden Cholangitis (SSC) bisher wenig gesicherte Informationen vor. Seit einigen Jahren wird über eine Form der SSC nach schwerem Trauma und Langzeitintensivtherapie berichtet. Bei zuvor lebergesunden Patienten entwickelt sich innerhalb weniger Tage eine progrediente Cholestasesymptomatik infolge einer Destruktion des intrahepatischen Gallengangssystems.

Material und Methoden: Im Zeitraum 01.01.2006 – 30.06.2008 entwickelten 6 Patienten nach Polytrauma noch währen der intensivtherapeutischen Phase das Vollbild einer SSC. Drei der Patienten verstarben unter dem Bild eines Multiorganversagens bei mehrfach durchlaufener Sepsis unter dem klinischen Bild eines progredienten Leberversagens. Zur Diagnostik kamen neben der Verlaufskontrolle der Laborparameter Sonographie, Endoskopie, CT, ERCP sowie Histologie und Mikrobiologie aus Leberbiopsien zum Einsatz.

Ergebnisse: Alle Patienten entwickelten typische Gallengangsveränderungen mit segmentalen Strikturbildungen und Dilatationen die sowohl in der ERCP als auch CT-morphologisch und histologisch nachweisbar waren. Im Rahmen der endoskopischen Diagnostik zeigte sich thrombotisches Material welches die Gallengänge auskleidet. Hier war eine bakterielle Infektion mit Keimen der Darmflora nachweisbar. Bei den überlebenden Patienten zeigte sich in keinem Fall im weiteren Verlauf eine wesentliche Besserung der Cholestasesymptomatik.

Schlussfolgerung: Die Ursachen für die repide Destruktion des Gallengangssystems bei der SSC nach Polytrauma sind nicht bekannt. Eine ischämische Genese bei primärer Schocksymptomatik und hoher Katecholaminpflichtigkeit mit konsekutiver baktrieller Infektion ist aus unserer Sicht zu diskutieren. Eine frühe Diagnosestellung zur Abgrenzung gegen andere Lebererkrankungen ist erforderlich auch wenn der Verlauf offenbar nur wenig beeinflusst werden kann.