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Diese Leitlinie legt den aktuellen Stand der Erkenntnisse und der Empfehlungen in der Diagnostik und Behandlung von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftungen dar

• für die rettungsdienstliche Erstversorgung durch medizinisches Assistenzpersonal und Ärzte,
• für die Prinzipien der klinischen Erstversorgung,
• für die Entscheidung eines Primär- oder Sekundärtransports zu einer hyperbarmedizinischen Therapie und
• für die weitere medizinische Versorgung.

• Starke Empfehlung: soll/soll nicht
• Empfehlung: sollte/sollte nicht
• Offene Empfehlung: kann/kann verzichtet werden

• Starker Konsens: Zustimmung von >95% der Teilnehmer
• Konsens: Zustimmung von >75–95% der Teilnehmer
• Mehrheitliche Zustimmung: Zustimmung von >50–75% der Teilnehmer
• Kein Konsens: Zustimmung von <50% der Teilnehmer

Die S2k-Leitlinie ist bis zur nächsten Aktualisierung gültig, die Gültigkeitsdauer wird auf 5 Jahre geschätzt. Vorgesehen sind regelmäßige Aktualisierungen. Bei dringendem Änderungsbedarf werden diese gesondert publiziert. Kommentare und Hinweise für den Aktualisierungsprozess sind ausdrücklich erwünscht und können an die folgende Adresse gesendet werden:

Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin e.V., Luisenstr. 45, 10117 Berlin, info@divi-org.de.

Wie ist die Definition der symptomatischen Kohlenmonoxidvergiftung?

Eine Kohlenmonoxidvergiftung liegt vor, wenn Kohlenmonoxid eingeatmet wurde und entsprechende Symptome bestehen (siehe Abschnitt 4).

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Kohlenmonoxid (CO) ist ein geruch- und farbloses Gas mit einem ähnlichen Molekulargewicht wie das Gasgemisch Luft [1]. Es entsteht bei unvollständigen Verbrennungsvorgängen von kohlenstoffhaltigen Stoffen: Expositionsquellen sind unter anderem Brände, defekte Heizungsanlagen, Kamine und Öfen, unzureichend belüftete Garagen, Holzpelletlager, innerhäuslich genutzte Holzkohlegrills in suizidaler Absicht und der Konsum von Wasserpfeifen [2], [3], [4].

Bei Unfällen in industriellen Anlagen können gegenüber Wohnumgebungen deutlich höhere Kohlenmonoxid-Konzentrationen entstehen.

Entsprechende Einsatzstichworte und die Verwendung tragbarer CO-Gaswarngeräte sollen die Aufmerksamkeit von Rettungskräften schärfen [5], siehe Abschnitt 3.

Welche hauptsächlichen Faktoren beeinflussen das Auftreten einer symptomatischen Kohlenmonoxidvergiftung?

Die Konzentration des Kohlenmonoxids in der Atemluft, die Dauer der Exposition und das Atemminutenvolumen haben Einfluss auf die aufgenommene Menge.

Die Symptome einer Kohlenmonoxidvergiftung können durch vorbestehende Komorbiditäten beeinflusst werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Kohlenmonoxid diffundiert schnell durch die Alveolarmembran und bindet mit etwa 230 bis 300-fach höherer Affinität als Sauerstoff vorzugsweise an die Eiseneinheit von Häm [6]. Bereits geringe atmosphärische Konzentrationen von 10 ppm führen zu messbaren CO-Hb Werten von ungefähr 2% [7].

Durch Konformationsänderung kommt es zur Linksverschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve, zu einer reduzierten Sauerstofftransportkapazität und einer verminderten Abgabe von Sauerstoff in das periphere Gewebe. CO bindet im Gewebe auch an andere Häm-haltige Proteine, wie skeletales und myokardiales Myoglobin [8].

Zudem beeinträchtigt intrazelluläres CO die Funktion von Ferricytochrom-Enzymen wie die Cytochrom-C-Oxidase [9]. Die resultierende Gewebehypoxie manifestiert sich im besonders Hypoxie-empfindlichen zentralen Nervensystem und weiterhin auch am Herzmuskel.

Der einzelne CO-Hb-Messwert korreliert nur unzureichend mit der Schwere der klinischen Manifestation [10], [11]. Neben der Gewebehypoxie führt CO auf zellulärer Ebene zu einem direkten immunologischen und/oder inflammatorischen Schaden. Unter anderem kommt es zur Aktivierung von Neutrophilen, zur Proliferation von Lymphozyten, zur mitochondrialen Dysfunktion sowie zur Lipidperoxidation. Die Bildung von Sauerstoffradikalen, oxidativer Stress, Inflammation und Apoptose sind weitere wesentliche Schädigungsmechanismen [8], [12], [13], [14].

Wie hoch ist die Inzidenz der Kohlenmonoxidvergiftung in Deutschland?

Für eine Beurteilung liegen bundesweit nur Sekundärdaten für stationäre Patienten des Statistischen Bundesamtes zur Verfügung. Eine valide Angabe der Inzidenz ist nicht möglich.

• Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Sowohl in den USA als auch in Deutschland existiert keine aktive nationale Registrierung von Kohlenmonoxidvergiftungen. Die auf der Basis von Sekundärdaten bestmöglich verfügbaren und vergleichbaren Angaben zeigen für die USA im Jahr 2007 insgesamt 2.302 (0,8 pro 100.000 Einwohner) nicht Brand-assoziierte registrierte Fälle einer Kohlenmonoxidvergiftung [15]. In Deutschland wurden im gleichen Jahr 3.943 stationäre Fälle (4,8 pro 100.000 Einwohner) registriert (inkl. brandassoziierten Vergiftungen) [16]. Diese Angaben werden bundesweit durch die Routinedaten der Krankenhäuser für vollstationäre Patienten bereitgestellt und nach § 301 SGB V an die Krankenkassen bzw. nach § 21 Krankenhausentgeltgesetz (KHEntgG) an das Institut für das Entgeltsystem im Krankenhaus (InEK) übermittelt.

Eine deutlich höhere Zahl von Patienten wird vermutlich ambulant versorgt. Diese Fälle werden bundesweit nicht erfasst.

In der angegebenen Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamtes hatte sich die Anzahl der Sterbefälle durch Kohlenmonoxidvergiftungen seit 2007 bis zum Jahr 2018 mehr als verdoppelt (Tabelle 1 [Tab. 1]). Im Jahr 2018 verstarben in Deutschland 629 Patienten an den Folgen einer Kohlenmonoxidvergiftung (0,8 Todesfälle/100.000 Einwohner).

Die Letalität ist abhängig von der CO-Expositionszeit sowie der CO-Konzentration und wird wesentlich beeinflusst durch die Toxizität weiterer beteiligter Gase [17].

Im Verlauf nach einer Kohlenmonoxidvergiftung besteht die Gefahr von verzögert einsetzenden kognitiven, neurologischen Einschränkungen wie Ataxien, Gedächtnisstörungen, Konzentrationsdefiziten, Verhaltensauffälligkeiten, Depressionen, Ängsten, Dyskalkulien oder Innenohrproblemen [8], [10], [18], [19], [20]. Es wurden strukturelle Veränderungen in subkortikalen Strukturen, im Pallidum und Hippocampusatrophien beobachtet [21], [22], [23].

Die Schwere der Initialvergiftung korrelierte nicht zwingend mit der Ausbildung von neuronalen Langzeitschädigungen [24], [25].

Da Langzeitschäden nach einem symptomfreien Intervall von Tagen bis Wochen auftreten können, muss von einer hohen Dunkelziffer ausgegangen werden [10], [26], [27].

Für Patienten mit vorbestehender koronarer Herzerkrankung besteht ein erhöhtes Risiko für Myokardinfarkte und Arrhythmien [28].

Weiterhin beschreibt eine retrospektive Studie mit 230 Patienten nach Kohlenmonoxidvergiftung in 37% der Fälle eine Erhöhung von kardialen Biomarkern oder EKG-Veränderungen [29]. In der prospektiven Untersuchung war ein Myokardschaden ein signifikanter Prädiktor für Letalität im 7,6-Jahre-Beobachtungsintervall (adjustierte Hazard Ratio [AHR]: 2,1; 95%-Konfidenzintervall [1,2–3,7]; p=0,009). Das Alter bei der Vergiftung hatte ebenfalls einen Einfluss auf die Letalität (AHR: 1,2 pro fünf Jahre Alterszunahme [1,1–1,3]; p<0,001) [30].

Weitere retrospektive Kohortenstudien zeigen einen Zusammenhang zwischen der Kohlenmonoxidvergiftung und dem Auftreten von schweren kardiovaskulären Ereignissen (AHR: 2,00 [1,83–2,18] oder AHR: 1,83 [1,43–2,33]) [31], [32]. Lagen Komorbiditäten (Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Hyperlipoproteinämie) vor, erhöhte sich das Risiko auf das 14,7-fache [10,9–19,9] [32].

Prospektive Untersuchungen von Kindern mit Kohlenmonoxidvergiftungen beschreiben variierende Häufigkeiten von Schädigungen [33], [34]. Insgesamt entwickeln Kinder gegenüber Erwachsenen früher Symptome bei jedoch schnellerer Remission [35].

Welche Umgebungsbedingungen erhöhen die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Kohlenmonoxidvergiftungen?

Kohlenmonoxid kann in zahlreichen Situationen und Umgebungen auftreten. Typische Situationen sind Brandrauch, Bewusstseinsstörungen ohne erkennbare Ursache in geschlossenen Räumen mit Feuerstellen (z.B. Heizungen, Öfen, Kamin, Grill); Suizid(versuch) – oft mit entsprechenden Hinweisen (schriftliche Warnung, abgeklebte Räume); in Silos mit großen Mengen an Holzpellets; Motoren-Abgase (ohne Katalysator) und der Gebrauch von Wasserpfeifen.

• Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Welche Warneinrichtungen sind geeignet, eine Kohlenmonoxidexposition zu erkennen?

Aus Sicht der Leitliniengruppe ist der Einsatz von Warnmeldern (Rauch- und Kohlenmonoxid-Warngeräten) in jedem Haushalt sinnvoll.

• Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Bei der Überprüfung von ausgelösten/alarmierenden Warnmeldern in Wohngebäuden durch die Feuerwehr ist vor dem Erreichen des Warnmelders eine Unterscheidung von Rauch- und Kohlenmonoxid-Warnmeldern aufgrund des akustischen Signals nicht möglich (z.B. ausgelöster Warnmelder in einer Wohnung ohne erkennbare Brandhinweise).

Die Kohlenmonoxid-Warngeräte von Einsatzkräften tragen zur Detektion von Kohlenmonoxid-Umgebungen bei und sollen flächendeckend eingesetzt werden.

• Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Können akute, subakute oder chronische Kohlenmonoxidvergiftungen differenziert werden?

In der Diagnostik und Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung kann in der Regel nicht zwischen akut und chronisch unterschieden werden.

• Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Eine Kohlenmonoxidvergiftung kann akut oder chronisch (Langzeitexposition) entstehen. Inwieweit hier pathophysiologische Unterschiede bedeutsam sind, ist unklar. In der Literatur wird keine richtungsweisende differente Symptomatik beschrieben [8]. Diese Leitlinie fokussiert sich auf die akute Exposition. Die Folge einer Langzeitexposition im Sinne einer Berufskrankheit ist nicht Gegenstand dieser Leitlinie.

Welche Untersuchungsverfahren sind valide zur Diagnose und zur Verlaufsbeobachtung einer Kohlenmonoxidvergiftung?

Die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung erfordert klinische Symptome und eine nachgewiesene oder wahrscheinliche Exposition mit Kohlenmonoxid.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Die Diagnosestellung sollte nach klinischer Symptomatik im Vordergrund stehen, gestützt auf Anamnese, Auffindesituation und Symptomen.

• Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Ein negativer CO-Hb-Nachweis soll nicht zum Ausschluss einer Kohlenmonoxidvergiftung führen, wenn Anamnese und Symptome übereinstimmend sind. Den Symptomen entsprechende Differentialdiagnosen müssen dabei berücksichtigt werden.

• Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Im Grundsatz basiert die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung auf klinischen Symptomen und einer vermuteten oder nachgewiesenen Exposition [36].

In der Notaufnahme soll insbesondere auch bei nicht durch den Rettungsdienst eingelieferten Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung immer die Expositionsquelle eruiert werden, um weitere vergiftete Personen zu identifizieren und gegebenenfalls durch noch unbekannte Quellen weitere Kohlenmonoxidvergiftungen zu vermeiden.

Im Sinne der Gefahrenabwehr soll zur Überprüfung des Unfallortes und notwendigen Sicherung die Feuerwehr alarmiert werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung werden nicht ausschließlich mit dem Rettungsdienst in Notaufnahmen eingeliefert. Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung stellen sich auch selbstständig vor. Daher soll in Notaufnahmen für Patienten mit unspezifischen Beschwerdebildern wie beispielsweise Bewusstseinstrübung, Schwindel, Übelkeit oder Erbrechen differentialdiagnostisch eine Kohlenmonoxidvergiftung in Betracht gezogen werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Patienten in der Präklinik oder in der Notaufnahme können nach einer CO-Exposition und einer eingehenden klinischen Untersuchung ohne jegliche Symptome und apparative Diagnostik, nach Abwägen der individuellen Risikokonstellation und Evaluation relevanter möglicher Differentialdiagnosen als Betroffene vor Ort belassen oder aus der Notaufnahme nach Hause entlassen werden.

• Ja: 9, nein: 0, Enthaltung: 1
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Wie kann der Schweregrad einer Kohlenmonoxidvergiftung beurteilt werden?

Was sind typische und mögliche frühe Symptome einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung?

Die akute Kohlenmonoxidvergiftung variiert erheblich im klinischen Erscheinungsbild. Es reicht von leichten und unspezifischen Symptomen wie Kopfschmerzen, Konzentrationsschwierigkeiten, Verwirrung, Sehstörungen, Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, Bauchschmerzen, Atemnot und Brustschmerzen bis hin zu Bewusstlosigkeit, Hypotension, schwerer Azidose und akutem Kreislaufversagen.

Die am häufigsten auftretenden Symptome sind Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Dyspnoe, Schwindel und Synkopen [37], [38], [39].

Besonders gefährdete und symptomverursachende Organe aufgrund der niedrigen Hypoxietoleranz und ihres hohen Sauerstoffbedarfs sind das Gehirn und das Herz.

Nachstehende Symptome können auf eine Kohlenmonoxidvergiftung hinweisen:

• Kopfschmerzen
• Schwindel
• Schwächegefühl
• Übelkeit, Erbrechen

Folgende Symptome können einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung entsprechen:

• Orientierungsstörungen
• Bewusstseinsstörung
• Krampfanfall
• Angina pectoris
• Herzrhythmusstörungen
• Dyspnoe, Tachypnoe
• Lungenödem
• EKG-Veränderungen oder pathologische kardiale Biomarker
• Metabolische Azidose
• sehr hohe CO-Hb-Werte (BGA-Wert bei Expositionsende)

Welche Diagnostik ist bei einer Kohlenmonoxidvergiftung für den Rettungsdienst und im Rahmen der klinischen Erstversorgung notwendig?

Zur Stützung einer Verdachtsdiagnose kann präklinisch die CO-Pulsoximetrie dienen. Eine negative Messung, insbesondere bei Vorliegen von Symptomen, soll nicht zum Ausschluss einer Kohlenmonoxidvergiftung verwendet werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 1
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Zur Unterstützung der Diagnose soll bereits präklinisch eine venöse, arterielle oder kapilläre Blutentnahme für die CO-Hb-Bestimmung mittels BGA erfolgen.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Präklinisch steht ein validiertes spektral photometrisches Verfahren (BGA) regelhaft nicht zur Verfügung. Für eine bestmögliche Beurteilung des höchsten CO-Hb-Wertes ist eine frühestmögliche Blutentnahme sinnvoll. Hierfür ist es unerheblich, ob diese venös, arteriell oder kapillär erfolgt. Eine besondere Lagerung dieser Blutentnahme ist nicht erforderlich [40].

Normale Pulsoximeter sind nicht geeignet, um zwischen CO-Hb und Oxyhämoglobin zu unterscheiden [41], [42]. Die Verwendung von 8-Wellen-Pulsoximetern macht eine Detektion möglich [43], [44]. Allerdings wurde eine unzureichende Genauigkeit berichtet [45], sodass eine Empfehlung zur Diagnose einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung vom American College of Emergency Physicians aktuell nicht ausgesprochen wird [46]. Da der CO-Hb-Messwert jedoch lediglich einen Anteil bei der Bewertung der gesamtklinischen Symptomatik hat, ist eine orientierende pulsoximetrische Bestimmung im Rettungsdienst aus Sicht der Leitliniengruppe sinnvoll [47], [48].

CO-Hb-Werte von mindestens 3–4% werden als erhöht und nicht normal bewertet [1], [49]. Bei Rauchern können die CO-Hb-Werte auf bis zu 10% erhöht sein, ohne Symptome zu verursachen [36].

Welche Maßnahmen werden für Laienhelfer empfohlen?

Wenn Hinweise auf eine potentielle Gefahr mit Kohlenmonoxid erkannt werden, sollen Ersthelfer durch die Rettungsleitstelle unter Beachtung des Eigenschutzes angeleitet und die Information an die Rettungskräfte weitergegeben werden.

• Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Kohlenmonoxid kann sinnlich nicht wahrgenommen werden (farb-, geruch- und geschmacklos) und führt beim Einatmen zu unspezifischen Symptomen, siehe Abschnitt 4.1. Für den Ersthelfer kann die Verdachtsdiagnose „Kohlenmonoxidvergiftung“ nur schwer verifiziert werden. Wichtig für den Ersthelfer ist das Erkennen einer Gefahr durch eine Kohlenmonoxid-Exposition. Patienten sind umgehend unter Beachtung des Eigenschutzes aus dem Gefahrenbereich zu retten und erhalten symptomorientierte Erste-Hilfe-Maßnahmen. Wenn durch Ersthelfer Hinweise auf eine potentielle Gefahr mit Kohlenmonoxid gegeben werden können, ist eine Anleitung zum Eigenschutz durch die Leitstelle sinnvoll.

Welche Maßnahmen sollen von Rettungskräften bei erkannter oder vermuteter Kohlenmonoxidumgebung getroffen werden?

Bei erkannter oder vermuteter Kohlenmonoxidumgebung ist ein Vorgehen unter Atemschutz durch die Einsatzkräfte der Feuerwehr erforderlich.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

In den Jahren 2012 bis 2015 wurden unter anderem vom Deutschen Feuerwehrverband (DFV) [50], der Vereinigung zur Förderung des Deutschen Brandschutzes e.V. (vfdb) [51] und der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung (DGUV) (Anhang 1 [Anh. 1]) [52] Stellungnahmen zur Warnung von Einsatzkräften vor mit Kohlenmonoxid belasteten Atmosphären veröffentlicht. Da sich die Empfehlungen auf verschiedene Anwendungsbereiche beziehen, unterscheiden sich die empfohlenen Schwellenwerte (Tabelle 2 [Tab. 2]).

Die Stellungnahme der DGUV bezieht sich auf die Warnung von Einsatzkräften des Rettungsdienstes vor unerwartet auftretenden Kohlenmonoxidumgebungen während der Durchführung regulärer Notfall- und Krankentransporteinsätze.

Welche Maßnahmen sollten von Rettungskräften bei unerwarteter Kohlenmonoxidumgebung getroffen werden?

Bei der Verwendung von Kohlenmonoxid-Warngeräten im Rettungsdienst sollte in Abhängigkeit von der angezeigten Konzentration einsatztaktisch mehrstufig vorgegangen werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Wird durch Kohlenmonoxid-Warngeräte während der Durchführung regulärer Notfall- und Krankentransporteinsätze unerwartet eine Kohlenmonoxidumgebung detektiert, ist der Gefahrenbereich vom Rettungsteam im Grundsatz schnellstmöglich zu verlassen. Die Rettung von Patienten hat unter Beachtung des Eigenschutzes und regionalen Handlungseinweisungen zu erfolgen.

Durch die Festlegung mehrstufiger Warnschwellen wird erreicht, dass Gesundheitsbelastungen unwahrscheinlich sind, die volle Leistungsfähigkeit des Einsatzpersonals gewährleistet wird und gleichzeitig eine bestmögliche Patientenversorgung möglich bleibt.

In Tabelle 2 [Tab. 2] sind die Verhaltensweisen entsprechend der „Empfehlung der DGUV für den Einsatz von Kohlenmonoxidwarngeräten bei Feuerwehren und Hilfsorganisationen“ dargestellt (Anhang 1 [Anh. 1]) [52].

Welche Maßnahmen werden für medizinisches Fachpersonal empfohlen?

Zu welchem Zeitpunkt besteht die Indikation zur Sauerstoffatmung bei einer Kohlenmonoxidvergiftung?

Bei Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung soll sofort mit einer 100%-Sauerstoffatmung oder -beatmung begonnen werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Wie soll die Applikation von Sauerstoff erfolgen?

Die Sauerstoffgabe ist die wichtigste Maßnahme der präklinischen Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung:

Unabhängig von der Sauerstoffsättigung (SpO2) soll unverzüglich mit höchstmöglicher Konzentration Sauerstoff appliziert werden:

– Masken-CPAP (NIV) oder

– Demand-Ventil oder

– Konstantdosierung (high-flow) über dicht abschließende Maske mit Reservoirbeutel oder

– Invasiv mittels geeigneter Atemwegssicherung bei unzureichenden Schutzreflexen

• Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Die Spontanatmung mit Masken-CPAP (NIV) stellt eine effektive Sauerstoffapplikation im Rahmen der Primärversorgung für die Elimination des Kohlenmonoxids dar. Sowohl in Fallberichten [53], [54] als auch in verschiedenen prospektiven Untersuchungen finden sich deutliche Hinweise, dass eine CPAP-Atmung mit 5 bis zu 12 mbar die Halbwertszeit des CO-Hb deutlich verkürzt [55], [56], [57].

Präklinisch soll ein Monitoring mit Pulsoximetrie, Atemfrequenz, EKG und nichtinvasiver Blutdruckmessung (NIBD) erfolgen.

• Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Vorgehensweise zur Entscheidung der Krankenhauseinweisung für Patienten mit akuter Kohlenmonoxidexposition:

1.

symptomatische Patienten: immer Krankenhauseinweisung empfohlen!

2.

asymptomatische Patienten:

– bis 5% CO-Hb (bei Rauchern: 10%): keine Krankenhauseinweisung empfohlen

– bei Schwangeren und Kindern sollte eine Krankenhauseinweisung erwogen bzw. angeboten werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Während des Transports ist eine begonnene Sauerstoffatmung oder -beatmung fortzuführen.

Der Notarzt sollte sich in enger Absprache mit der zuständigen Leitstelle für eine maximale Transportdauer von 30–40 Minuten und dementsprechend regelhaft für das nächstgelegene, geeignete Krankenhaus entscheiden.

Im aufnehmenden Krankenhaus soll zeitnah über die Notwendigkeit zur Sekundärverlegung zu einer HBOT entschieden werden und gegebenenfalls eine Kontaktaufnahme dorthin erfolgen, siehe Abschnitt 9.

Welche Untersuchungsverfahren sind valide zur Diagnose und zur Verlaufsbeobachtung einer Kohlenmonoxidvergiftung?

Welche Diagnostik ist bei einer Kohlenmonoxidvergiftung im Rahmen der klinischen Erstversorgung notwendig?

Welche weiteren Untersuchungen werden nach Eintreffen eines Patienten in der Notaufnahme empfohlen?

Zum Nachweis erhöhter CO-Hb-Werte und zur Bestimmung von pH und Laktat soll bei jedem Patienten mit Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung eine BGA erfolgen.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Bei Patienten mit einer klinischen Symptomatik soll eine neurologische Untersuchung (einschließlich z.B. Minimal Mental State – MMS-Test) durchgeführt werden. Bei hinreichendem Verdacht auf eine entsprechende Differentialdiagnose sollten weitere spezifische Untersuchungen durchgeführt werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Eine Bestimmung von Biomarkern einer myokardialen Schädigung, wie CK, CK-MB und Troponin sowie ein 12-Kanal-EKG soll bei jedem Patienten mit Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung durchgeführt werden, insbesondere bei Patienten mit kardialen Symptomen und kardialen Vorerkrankungen. Bei hinreichendem Verdacht auf entsprechende Differentialdiagnosen soll eine weitere organspezifische Diagnostik erfolgen.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Bei Anhaltspunkten für eine Ko-Intoxikation oder suizidaler Kohlenmonoxidvergiftung soll ein toxikologisches Screening (z.B. Blutethanolspiegel, Drogenscreening im Blut oder Urin) durchgeführt werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Da die Symptomatik einer Kohlenmonoxidvergiftung unspezifisch ist, einen weiten Symptomkomplex umfasst und sich gegebenenfalls in der Anamnese keine eindeutige Kohlenmonoxid-Quelle nachweisen lässt, sollen andere Differentialdiagnosen, insbesondere bei ausgeprägten kardialen oder neurologischen Symptomen und ausbleibender klinischer Besserung unter Therapie, frühzeitig, niederschwellig und unter Fortführung der Sauerstofftherapie mit einbezogen und abgeklärt werden. Dies kann verschiedene apparative und invasive Untersuchungen wie intrakranielle Bildgebung, Echokardiographie, Herzkatheter, etc. umfassen.

Laktat, pH: Als Zeichen einer Gewebshypoxie infolge einer Kohlenmonoxidvergiftung kann sich eine metabolische Azidose mit erhöhten Laktatwerten manifestieren. Zur Abschätzung des Ausmaßes der Beeinträchtigung des Patienten und der Schwere der Hypoxie trägt die Bestimmung von pH und Laktat bei. Für die Evaluation des Säure-Basen-Status ist die arterielle Messung vorzuziehen. Hampson et al. zeigten anhand einer Datenbankanalyse von 1.505 Patienten, dass sich bei einem initialen pH-Wert <7,2 die Sterblichkeit, unabhängig vom CO-Hb-Wert, auf bis zu 50% erhöhte [58]. Gleichwohl ist eine Korrelation zwischen Schweregrad und Laktatspiegel bei der alleinigen Kohlenmonoxidvergiftung nicht eindeutig [59]. Insbesondere bei Rauchgasinhalation muss darüber hinaus grundsätzlich von einer Mischintoxikation ausgegangen werden. Nach Rauchgasinhalation und bei ausbleibender klinischer Besserung trotz adäquater Sauerstoffzufuhr, ausgeprägter Azidose (pH<7.2) oder hohen Laktatwerten >10mmol/l ist eine Zyanidvergiftung sehr wahrscheinlich.

Neurologische Untersuchung: Die Erhebung eines initialen neurologischen Ausgangsstatus ist zur Erfassung wichtiger Differentialdiagnosen und zur Beurteilung von neurologischen Spätschäden sinnvoll.

EKG, Troponin, CK, CK-MB: Bei allen Patienten mit Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung sind ein EKG und die Bestimmung kardialer Biomarker sinnvoll [46]; Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung haben ein erhöhtes Risiko für kardiale Schäden [29], [30], [60].

Toxikologie: Bei Verdacht auf beabsichtige oder suizidale Kohlenmonoxidvergiftung empfehlen Weaver et al. ein zusätzliches toxikologisches Screening, inklusive Blutethanolspiegel [35]. In einer Studie wurde bei 183/426 Patienten mit beabsichtigter Kohlenmonoxidvergiftung eine zusätzliche Intoxikation vor allem mit Alkohol nachgewiesen [61].

S100B: Es bestehen Hinweise auf eine mögliche Korrelation des neuronalen Markers S100B Level im Serum mit dem Schweregrad einer Kohlenmonoxidvergiftung [62], [63], [64], [65], [66]. Für eine generelle Empfehlung erscheint die Datenlage derzeit nicht ausreichend.

Klinische Verlaufsbeobachtung

Solange Patienten symptomatisch sind, soll eine dem Krankheitsschweregrad entsprechende klinische Überwachung erfolgen.

• Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Die klinische Symptomatik der Patienten korreliert nicht mit der CO-Hb-Clearance aus dem Blut. CO-Hb-Kontrollen allein sind für eine Therapiesteuerung ungeeignet.

• Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Insbesondere bei fehlender Besserung unter Therapie sollte eine Reevaluation für andere möglicherweise vorliegende Differentialdiagnosen erfolgen.

• Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Das oberste Ziel der Therapie ist die Elimination von Kohlenmonoxid aus dem Organismus, um Akut- und Langzeitfolgen abzuwenden. Die Behandlung ist dabei solange fortzuführen, bis der CO-Hb-Wert auf Normwerte (<3%) abgesunken ist und Symptomfreiheit besteht [36]. Dies wird typischerweise nach längstens fünf physiologischen Halbwertzeiten für den CO-Hb bei 100% Sauerstoffatmung erreicht (ungefähr 375 Minuten).

Dennoch besteht auf der Grundlage der Literaturrecherche und der konsentierten Diskussion der Leitliniengruppe keine eindeutige Korrelation zwischen der Höhe des CO-Hb-Wertes, der CO-Hb-Clearance und den klinischen Symptomen des Patienten [36], [67], [68].

Aus toxikologischer Sicht bleibt trotzdem der CO-Hb-Wert nach der klinischen Symptomatik ein Parameter, an dem die akute Giftbelastung dargestellt werden kann.

Die weitere intensivmedizinische Therapie von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung unterscheidet sich nicht von den sonst geltenden Prinzipien und Empfehlungen der Intensivbehandlung.

Randomisierte Studien bei Schwangeren fehlen; die Empfehlungen stützen sich auf theoretische [69], tierexperimentelle Arbeiten [70] und Analysen aus der Traumaversorgung [71].

Im fetalen System scheint sowohl die Aufsättigung als auch die Elimination verlangsamt abzulaufen. Gerade bei längerer Exposition können die fetalen CO-Hb-Werte den maternalen Spiegel sogar übersteigen [72]. In einem Fallbericht zeigte sich in der fetalen Autopsie ein CO-Hb-Wert von 61%, obwohl die Mutter bereits nach einer Stunde Sauerstoffbehandlung einen CO-Hb-Wert von 7% aufwies. Somit sehen einige Autoren die Schwangerschaft als strenge Indikation für eine hyperbare Sauerstofftherapie [73], insbesondere wenn neurologische Symptome, Anzeichen von fetalem Stress, stattgefundenen Synkopen oder ein hoher CO-Hb-Wert vorliegen [14].

Bestehen Unterschiede in der Behandlung von Kindern und Erwachsenen?

Sondervotum der GNPI sowie der GfKT*:

Die evidenzbasierte Datenlage hinsichtlich der therapeutischen Effektivität einer hyperbaren Sauerstofftherapie (HBOT) einer Kohlenmonoxidvergiftung im Kindesalter ist unzureichend. Eine Übertragung der ebenfalls durch reduzierte Evidenz gekennzeichneten Erfahrungen im Erwachsenenalter ist aufgrund pädiatrischer Besonderheiten nicht ohne Weiteres zulässig. Angesichts dessen fällt die zu erwartende Belastung und Gefährdung durch den Transport zu einer HBOT-Einrichtung und während der Durchführung dieser Therapie stärker ins Gewicht. Eine HBOT bei Kohlenmonoxidvergiftung im Kindesalter kann daher nur in besonderen Einzelfällen erwogen werden. Unabdingbar ist die frühestmögliche kontinuierliche Verfügbarkeit pädiatrisch-intensivmedizinischer Expertise in der Betreuung dieser Patienten.

*Die GfKT war nicht stimmberechtigte Fachgesellschaft ohne aktive Mitarbeit in der Leitliniengruppe. Dieser Fachgesellschaft wurde der konsentierte Entwurf des Leitlinientextes zur Stellungnahme vorgelegt. Unter der Voraussetzung der Erklärung dieses Sondervotums wurde diese Leitlinie befürwortet.

Die Symptomatik einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung ist bei Schulkindern und Jugendlichen mit der bei Erwachsenen vergleichbar und besteht in Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und neurologischen Symptomen bis zum Koma. Häufiger als beim Erwachsenen treten Synkopen auf, deutlich seltener jedoch EKG-Veränderungen oder kardiale Ischämie-Zeichen.

Initialsymptome einer Kohlenmonoxidvergiftung im Kindesalter sind demgegenüber häufig ähnlich einer viralen Erkrankung, gegebenenfalls zeigen sich Vigilanzstörung, Krampfanfälle und Erbrechen, allerdings unter Fehlen von Fieber. Im Säuglings- und Kleinkindalter findet sich nicht selten eine Diarrhoe, andererseits können schlechtes Trinkverhalten oder Irritabilität die einzigen Hinweise sein.

Kinder zeigen gegenüber Erwachsenen möglicherweise bereits bei niedrigeren CO-Hb-Werten Symptome [74], jedoch findet sich ebenso keine zuverlässige Korrelation der Symptomatik mit der CO-Hb-Konzentration. So sind Symptome bereits bei 3% CO-Hb beschrieben, während ein Neugeborenes bei einem Wert von 22% asymptomatisch war [75].

Erfahrungsgemäß scheinen Kinder schneller symptomatisch zu werden, jedoch auch eine raschere Rekonvaleszenz und insgesamt geringere Mortalität im Vergleich zu Erwachsenen aufzuweisen. Eine kürzere Halbwertszeit des CO-Hb wurde in einer Studie für pädiatrische im Vergleich zu erwachsenen Patienten gezeigt [76].

Neugeborene und Feten (bei Kohlenmonoxidvergiftungen der Mutter) weisen eventuell eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kohlenmonoxid auf, da das fetale Hämoglobin HbF Kohlenmonoxid akkumuliert (mit teilweise höheren Werten als im mütterlichen Blut) und die Elimination verlangsamt ist. Entsprechend sind Feten möglicherweise mehr betroffen als ihre Mütter (siehe Abschnitt 8.1). Der toxizitätsfördernde Effekt der höheren Kohlenmonoxid-Affinität des HbF betrifft ebenfalls Säuglinge, da HbF ausgehend von perinatalen Werten von etwa 60%–85% erst im Alter von 12 Monaten auf nahe 0,2–12% abfällt.

Die sogenannten „delayed neurological sequelae“ (DNS) sind wahrscheinlich seltener bei Kindern im Vergleich zu Erwachsenen. Die Datenqualität ist hierzu unzureichend: Vorliegende Publikationen weisen eine kleine Fallzahl sowie Heterogenität in allen Aspekten einschließlich der Definition der DNS und der Methodik der neurologischen Evaluation auf.

Eine retrospektive Studie an 106 pädiatrischen Patienten, die mit normobarem Sauerstoff (NBOT) behandelt wurden, zeigte lediglich bei 3 Kindern anhaltende neurologische Symptome, die möglicherweise Folgen der CO-Vergiftung waren [77].

Das diagnostische und therapeutische Vorgehen bei Kindern lehnt sich an das bei erwachsenen Patienten an, klinische und prognostische Besonderheiten führen jedoch zu einer Differenzierung der Empfehlungsgrade. Generell soll die klinische Symptomatik die Therapieindikation bestimmen und nicht allein der CO-Hb-Wert.

Obligat ist die frühestmögliche Gabe von 100% High-Flow O2 per Maske oder über High-Flow-Nasenkanülen (HFNC), bei intubierten Kindern Beatmung mit einem FiO2 von 1,0 bis Symptomfreiheit besteht und der CO-Hb-Wert auf Normwerte (<3%) abgesunken ist. Es soll eine Aufnahme in eine Kinderklinik mit intensivmedizinischen Behandlungsoptionen erfolgen.

Die Effektivität einer hyperbaren Sauerstofftherapie (HBOT) ist bei einer Kohlenmonoxidvergiftung bei Kindern unklar. Zudem entstehen zusätzliche Belastungen und Risiken durch den erforderlichen Transport und längeren Aufenthalt außerhalb der Intensivstation, sodass eine HBOT bei pädiatrischen Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung nur unter besonderen Bedingungen mit spezifischer Indikation durchgeführt werden sollte.

Die vorliegenden prospektiven, randomisierten Studien zur hyperbaren im Vergleich zur normobaren Sauerstofftherapie bei Kohlenmonoxidvergiftung sind an Erwachsenen, teilweise mit Einschluss von Jugendlichen über 15 Jahren [78] oder 16 Jahren [18], [79], durchgeführt worden. Es fehlt jedoch eine exakte Angabe zur Zahl der pädiatrischen Patienten.

Eine größere retrospektive Studie aus Taiwan konnte keinen signifikanten Unterschied in der Mortalität von Kindern mit oder ohne HBOT nachweisen [80]; allerdings zeigten die mit HBOT behandelten Patienten eine schwerere Initialsymptomatik.

Eine weitere größere, ebenfalls retrospektive Serie fand bessere neurologische Ergebnisse mit HBOT, wobei die Indikationsstellung zur HBOT und damit die Vergleichbarkeit der HBOT- mit der NBOT-Kohorte unklar bleibt [33].

Insgesamt liegt an pädiatrischen Patienten keine methodisch ausreichende Studie vor, um einen therapeutischen Effekt der HBOT zu zeigen oder auszuschließen. Leitlinien aus anderen Ländern äußern sich nicht spezifisch zur HBOT-Therapie bei Kindern. Daher spielen die Belastung und mögliche Komplikationen oder Nebenwirkungen einer HBOT eine bedeutsame Rolle in der Abwägung, ob eine HBOT durchgeführt werden sollte.

Beschriebene Komplikationen einer HBOT im Kindesalter sind Krampfanfälle, pulmonales Barotrauma und Hypothermie. Besonderes Gewicht einer möglichen Sauerstofftoxizität muss bei Erwägung einer HBOT im Neugeborenen- oder Frühgeborenenalter auf die Möglichkeit der Entstehung einer sauerstoffinduzierten Retinopathie (bei Frühgeborenen) gelegt werden. Darüber hinaus führen pulmonale Malformationen wie ein kongenitales lobäres Emphysem zu einem deutlich erhöhten Risiko eines Pneumothorax. Diese sollten durch thorakale Bildgebung vor Durchführung einer HBOT ausgeschlossen werden.

Eine HBOT kann im individuellen Fall erwogen werden, wenn eine durch eine Kohlenmonoxidvergiftung verursachte, schwerwiegende Bewusstseinsstörung trotz Gabe von Sauerstoff und Stabilisierung der Vitalparameter einige Stunden persistiert und keine andere plausible Erklärung der Vigilanzstörung vorliegt (z.B. SHT, Cyanidintoxikation). Zudem ist für die Einleitung einer HBOT beim pädiatrischen Patienten unabdingbar, dass durch Transport und Therapie die Stabilisierung des Patienten nicht gefährdet ist. Daher sollte immer eine initiale Versorgung auf einer pädiatrischen Intensivstation durchgeführt werden und der Patient stabil und ohne größere Risiken transportfähig sein.

Für die Versorgung schwer kranker Kinder und Jugendlicher während einer hyperbaren Sauerstofftherapie muss in jedem Fall eine besondere Erfahrung in der intensivmedizinischen Betreuung von Kindern vorliegen.

Als grundlegende Voraussetzung für eine klinische Behandlung von schwer kranken Kindern und Jugendlichen ist die Stellungnahme der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin (GNPI) zu sehen [81].

Die Notfallversorgung von Kindern mit schwerer Kohlenmonoxidvergiftung findet grundsätzlich entsprechend dieser Stellungnahme der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin statt.

Wann besteht die Indikation für eine hyperbare Therapie?

Bei den Anzeichen einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung (u.a. fortgesetzte Bewusstseinsstörungen, metabolische Azidose, respiratorische Insuffizienz und/oder kardiale Ischämie) sowie bei Schwangerschaft sollte im Erwachsenenalter (18 Jahre) eine hyperbare Sauerstofftherapie durchgeführt werden.

• Ja: 7, nein: 2*, Enthaltung: 1
• Konsensstärke: 78% (Konsens)

*Die DGINA und DGIIN haben dieser Empfehlung nicht zugestimmt. In diesem Zusammenhang ist das Sondervotum der DGINA, DGIIN und der hier nicht stimmberechtigten DGP und GfKT zu sehen, siehe unten. Der Mandatsträger der DGAI hat sich in der Konsequenz der Interessenkonflikte enthalten.

Die Evidenz zum Nutzen von hyperbarem Sauerstoff ist aufgrund der heterogenen Studienlage niedrig [82], [83], [84]. In der aktuellsten Metaanalyse von Wang et al. wurden 7 RCTs (2.023 Patienten) mit dem Endpunkt neurologisches Defizit berücksichtigt [85].

Bei der Recherche und Auswahl der Evidenzquellen für diese Leitlinie wurde die publizierte Clinical Policy des American College of Emergency Physicians (ACEP) mit einer hohen Qualität bewertet und ausgewählt (u.a. direkter Themenbezug, repräsentative Autorengruppe, systematische evidenzbasierte Literatursuche, definierter Entwicklungs- und ggf. Konsensusprozess, abschließender Experten-Review, Einsicht der Fachöffentlichkeit) [46].

Der Argumentation des ACEP folgend und nach ausführlicher Diskussion der Leitliniengruppe wurden in den zur Verfügung stehenden randomisierten Studien insbesondere die unterschiedlichen HBOT-Therapieregime (Behandlungsdrücke, Behandlungszeiten) und der Zeitfaktor bis zum Beginn einer Therapie mit einer wesentlichen Bedeutung bewertet.

Die möglichen Vorteile der HBOT wurden bei Therapie innerhalb von 6 Stunden und bei Therapieregimen mit Behandlungsdrücken von 2,5 bis 3 bar nachgewiesen [46], [86]. Aus diesem Grunde entsprechen die Therapieempfehlungen dieser Leitlinie ausdrücklich der Studie von Weaver et al. [35]. Der Faktor Zeit ist zudem von Liao et al. dargestellt worden [87].

Bei einer HBOT wird die Inzidenz von Barotraumen mit ca. 0,72% und anderer Komplikationen (Hypoglykämie, Sauerstofftoxizität, Schwindel, Angsreaktion, Luftnot, Brustenge) mit 0,5–1,5% der Patienten angegeben [88]. In einer Studie von Eichhorn et al. [89] wurde die hyperbarmedizinische Behandlung von 476 Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftungen in Deutschland bei 6 Patienten aufgrund von Druckausgleichproblemen des Mittelohrs abgebrochen. Schäden am Trommelfell wurden nicht beobachtet. Bei 4 Fällen kam es während der ersten HBOT zu Kreislaufproblemen ohne weitere Folgen. Es traten keine gesundheits- oder lebensbedrohlichen Ereignisse auf.

Sondervotum der DGINA und DGIIN sowie der DGP* und GfKT*:

Patienten (Kinder, Erwachsene und Schwangere) mit Kohlenmonoxidvergiftung sollten einer hyperbaren Sauerstofftherapie oder einer normobaren Sauerstofftherapie mit hohen Flussraten zugeführt werden.

Aufgrund der fehlenden Evidenz bleibt für die DGINA, DGIIN, DGP und GfKT unklar, ob die hyperbare Sauerstofftherapie gegenüber der normobaren Sauerstofftherapie einen Vorteil bietet, auf lange Sicht das neurokognitive Behandlungsergebnis zu verbessern. Wegen Risiken und potenzieller Komplikationen einer hyperbaren Sauerstofftherapie bleibt die Entscheidung zur hyperbaren Sauerstofftherapie eine Individualentscheidung.

*Die DGP und GfKT waren nicht stimmberechtigte Fachgesellschaften ohne aktive Mitarbeit in der Leitliniengruppe. Diesen Fachgesellschaften wurde der konsentierte Entwurf des Leitlinientextes zur Stellungnahme vorgelegt. Unter der Voraussetzung der Erklärung dieses Sondervotums wurde diese Leitlinie befürwortet.

In welchem Zeitfenster sollen Patienten zu einer hyperbaren Therapie verlegt werden?

Der Beginn einer HBOT soll innerhalb von 6 Stunden erfolgen.

• Ja: 9, nein: 0, Enthaltung: 1
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Nach mehr als 24 Stunden wird keine hyperbare Sauerstofftherapie empfohlen [90].

Welche hyperbaren Behandlungsschemata sollen verwendet werden?

Eine HBOT soll dreimal innerhalb von 24h durchgeführt werden. Die initiale HBOT soll dem Therapieschema (TS) 300/90 (Boerema-Schema) entsprechen. Eine zweite und dritte HBOT soll bei einem Behandlungsdruck größer/gleich 2,4 bar erfolgen (TS 240/90).

• Ja: 7, nein: 0, Enthaltung: 3
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Für den Therapieerfolg der HBOT ist vermutlich ein initial ausreichend hoher Gesamtdruck für eine ausreichende Dauer erforderlich. Andererseits müssen sowohl der Gesamtdruck als auch die Dauer der Therapie begrenzt sein, um das Risiko möglicher Nebenwirkungen gering zu halten.

In der europäischen Literatur werden die Therapieschemata (TS) 300/90 (sogenanntes „Boerema“-Schema, 300 kPa Gesamtdruck für 90 Minuten mit Sauerstoffatmung und nachfolgender stufenweiser Dekompression) sowie TS 240/90 (240 kPa Gesamtdruck für 90 Minuten mit Sauerstoffatmung) beschrieben (Abbildung 1 [Abb. 1], Abbildung 2 [Abb. 2]). Diese Therapieschemata entsprechen den zuletzt veröffentlichten Qualitätsstandards zur Hyperbaren Sauerstofftherapie der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM e.V.) [91].

Welche Ausstattung der Druckkammer ist für eine Druckkammerbehandlung notwendig?

Bei der Übernahme der Behandlung eines (potentiell) intensivpflichtigen Patienten soll seine Versorgung nach intensivmedizinischen Standards (dies beinhaltet u.a. ein zum Betrieb in HBOT-Kammern zugelassenes Beatmungsgerät und Monitoring) vor, während und nach Druckkammerbehandlung sichergestellt sein.

• Ja: 9, nein: 0, Enthaltung: 1
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Weiterhin sind die einschlägigen Regelungen der DGUV-Information 207-001 „Sicheres Arbeiten mit therapeutischen Druckkammern“ zu beachten [92].

Welche personelle Qualifikation ist erforderlich für eine Druckkammerbehandlung?

Qualifikation des Personals vor Ort während therapeutischer Druckkammer-Behandlungen [93]:

I. Für Druckkammer-Behandlungen von nicht intensivbehandlungspflichtigen stationären oder ambulanten Patienten und Druckkammer-Behandlung von Notfällen

• 1 Arzt/Ärztin mit Diplom „Druckkammerarzt“ (GTÜM e.V.) und Diplom „Druckkammerbediener/in“ (GTÜM e.V., VDD e.V.) und
• 1 „Hyperbarmedizinische/r Assistent/in“ (GTÜM e.V.-VDD e.V.) oder 1 weiterer Arzt und
• 1 „Druckkammerbediener/in“ (GTÜM e.V., VDD e.V.)

Wenn Arzt und Assistenzkraft sich gleichzeitig in der Druckkammer befinden, ist entsprechend der DGUV-I 207-001 eine weitere Person (Qualifikation Druckkammerbediener/in) außerhalb der Druckkammer erforderlich (insgesamt 4 Personen: 2 in der Druckkammer, 2 Personen außerhalb der Druckkammer).

II. Für Druckkammer-Behandlungen von intensivbehandlungspflichtigen Patienten

• 1 Arzt/Ärztin mit Diplom „Druckkammerarzt“ (GTÜM e.V.) und Diplom „Druckkammerbediener/in“ (GTÜM e.V., VDD e.V.) und
• 1 „Intensivmedizinische Pflegekraft für Hyperbarmedizin“ (GTÜM – VDD e.V.) oder 1 weiterer Arzt mit mind. einem Jahr Weiterbildung in Anästhesie oder Intensivmedizin und
• 1 „Druckkammerbediener/in“ (GTÜM e.V., VDD e.V.)

Wenn Arzt und Assistenzkraft sich gleichzeitig in der Druckkammer befinden, ist entsprechend der DGUV-I 207-001 eine weitere Person (Qualifikation Druckkammerbediener/in) außerhalb der Druckkammer erforderlich (insgesamt 4 Personen: 2 in der Druckkammer, 2 Personen außerhalb der Druckkammer).

Was sind typische und mögliche Spätsymptome einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung?

Jeder Patient mit Kohlenmonoxidvergiftung soll über das Risiko eines verzögert einsetzenden neurologischen Defizites (delayed neurological sequelae, DNS), über Symptome und Entstehungszeitraum aufgeklärt werden. Bei Verdacht auf ein DNS soll eine neurologische Vorstellung erfolgen.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Eine kardiologische Nachuntersuchung im Intervall sollte bei Anzeichen einer kardialen Schädigung im Rahmen einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung zum Erkennen kardialer Langzeitschäden erwogen werden.

• Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
• Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Nach Kohlenmonoxidvergiftungen wird das Risiko für ein verzögert einsetzendes neurologisches Defizit (delayed neurological sequelae, DNS) beschrieben [35]. Unklar ist, ob dies spezifisch neue Symptome sind oder eine fortgesetzte Symptomatik. Ein Auftreten ist im direkten zeitlichen Zusammenhang nach der Exposition oder nach einem symptomfreien Intervall möglich. Häufiger wird das Auftreten eines DNS innerhalb des ersten Monats nach Kohlenmonoxidvergiftung genannt. In Einzelfällen scheint das Auftreten eines DNS auch deutlich verzögert innerhalb des ersten Jahres nach Kohlenmonoxidvergiftung möglich zu sein [10], [22], [94], [95]. Die Auftretenswahrscheinlichkeit liegt bei bis zu 50% [96].

Ein erhöhtes Risiko für ein DNS besteht nach initialem Bewusstseinsverlust [94], [2], [97]. Als weitere Risikofaktoren für die Entwicklung von neuronalen Spätschäden werden ein Alter >36 Jahre (Odds Ratio [OR]: 2,6 [1,3–4,9]) und eine Expositionszeit länger als 24 Stunden (OR: 2,0 [1,0–3,8]; p=0,046) angesehen [98].

Die Symptome eines DNS umfassen Motorische Dysfunktion, Parkinsonismus, Verhaltensveränderungen, Gedächtnisstörungen, Kopfschmerz, Schwindel, Depression, Demenzentwicklung.

Weitere klinische Studien beschreiben neben neurologischen Folgeschäden nach Kohlenmonoxidvergiftungen zudem das Auftreten von Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Ereignisse und eine erhöhte Langzeitmortalität [19], [29], [30], [99].

Patienten sollen 4–6 Wochen nach der Kohlenmonoxidvergiftung auf kognitive Folgeschäden untersucht werden [85]. Eine kardiologische Nachuntersuchung erscheint bei Anzeichen einer primären kardialen Schädigung sinnvoll.

Leitlinien sollen eine gute Informationsgrundlage sein, eine Orientierung bieten und als Entscheidungshilfen den Transfer der bestverfügbareren Evidenz aus klinischen Studien und dem professionellen Konsens von Experten in den Versorgungsalltag fördern [100].

Zudem können Leitlinien insbesondere bei seltenen Notfällen konkrete Entscheidungs- und Handlungsprozesse unterstützen.

Für die Evaluation der Anwendung und Überprüfung der Implementierung dieser Leitlinie sollen Kennzahlen entwickelt und erfasst werden. Unter Berücksichtigung des Versorgungsablaufes sollen Parameter definiert werden, die Prozess-, Struktur- und gegebenenfalls Ergebnisqualität bewerten.

Die Leitliniengruppe hat im Folgenden Vorschläge für Indikatoren und Kennzahlen entworfen, die nach Veröffentlichung dieser S2k-Leitlinie weiterentwickelt und in der Anwendung überprüft werden müssen.

Hierfür sollen grundsätzlich sowohl administrative Routinedaten beispielsweise aus den Datensätzen des DIVI-Notarztprotokolls und Notaufnahmeregisters [101] als auch gegebenenfalls Daten aus einem zu etablierenden nationalen Register für die Hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) in Deutschland genutzt werden.

Die Datendefinition dieser Leitlinie soll in den Datensatz des DIVI-Notaufnahmeprotokolls integriert werden.

Unter Berücksichtigung des Versorgungsablaufs wurden Parameter beschrieben und weiterhin Kennzahlen formuliert, siehe Abbildung 3 [Abb. 3].

1.

100% Sauerstoffatmung bei dem Verdacht einer Kohlenmonoxidvergiftung
→ „Start oxygen“
[Zeitintervall Diagnose bis Beginn Sauerstofftherapie]

2.

Die Diagnose der Kohlenmonoxidvergiftung erfordert klinische Symptome und eine nachgewiesene oder wahrscheinliche Exposition mit Kohlenmonoxid.
Zur Unterstützung der Diagnose soll bereits präklinisch eine venöse oder kapilläre Blutentnahme für die CO-Hb-Bestimmung mittels BGA erfolgen.
→ „Field to BGA time“
[Zeitintervall Eintreffen Rettungsdienst bis erste BGA]

Die Behandlung in der Notaufnahme beginnt mit der medizinischen Ersteinschätzung und endet mit der Verlegung beziehungsweise Entlassung eines Patienten aus der Notaufnahme.

Wird bei einem Patienten eine Kohlenmonoxidvergiftung diagnostiziert,

3.

Soll eine Symptomdokumentation zum Aufnahmezeitpunkt, eine Verlaufsdokumentation während der Notaufnahmebehandlung und eine Symptomdokumentation zum Entlassungs-/Verlegungszeitpunkt erfolgen.
→ „Documentation“
[Dokumentation der Symptome]

4.

Soll ohne Zeitverzögerung mit höchstmöglicher Konzentration Sauerstoff begonnen beziehungsweise fortgesetzt werden.
→ „Start oxygen“
[Zeitintervall Diagnose bis Beginn Sauerstofftherapie]

5.

Soll bei den Anzeichen einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung
(u.a. fortgesetzte Bewusstseinsstörungen, metabolische Azidose, respiratorische Insuffizienz und/oder kardiale Ischämie) sowie bei Schwangerschaft im Erwachsenenalter (18 Jahre) eine hyperbare Sauerstofftherapie durchgeführt werden.
→ „Field to HBOT time“
→ „Hospital to HBOT time“
[Zeitintervalle bis Beginn HBOT]

Aus der Perspektive der Notaufnahme sollen alle BGAs auf erhöhte CO-Hb-Werte hin kontrolliert werden.

6.

Erhöhte CO-Hb-Werte (>3%) sollen im Notaufnahmebefund kommentiert werden, ob diese in Zusammenschau aller Befunde und der klinischen Symptome einer Kohlenmonoxidintoxikation entsprechen oder nicht. Der Anteil unkommentierter CO-Hb-Werte >3% soll unter 1% sein.

Wird ein Patient mit Kohlenmonoxidintoxikation und neurologischen bzw. kardiologischen Pathologien verlegt, soll im Verlegungsbericht auf die Notwendigkeit einer weiteren auch poststationären Verlaufsuntersuchung hingewiesen werden.

7.

Patienten sollen 4–6 Wochen nach einer Kohlenmonoxidvergiftung auf kognitive Folgeschäden untersucht werden.
→ „Outcome“
[Neurologische Untersuchung (z.B. Minimal Mental State – MMS-Test]

8.

Eine kardiologische Nachuntersuchung erscheint bei Anzeichen einer primären kardialen Schädigung sinnvoll.
→ „Outcome“

Vor einer Aktualisierung soll die Anwendung und Implementierung der Leitlinie evaluiert werden.

Die methodische Vorgehensweise bei der Erstellung der Leitlinie und insbesondere das Management von potentiellen Interessenskonflikten ist im Leitlinienreport dargelegt. Dieser ist im Internet z.B. auf den Seiten der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) [102] frei verfügbar.

Siehe Anhang 2 [Anh. 2]