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Bedeutung der Lymphozytensubpopulationen bei Bradykinin-induzierten Angioödemen
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Veröffentlicht: | 19. Mai 2014 |
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Gliederung
Zusammenfassung
Einleitung: Eine erhöhte Bradykinin-Plasmakonzentration (BK) bei angeborenen C1-Inhibitor-Defekt (C-INH) sowie ACE- Hemmer (ACEH)-Therapie können ein Angioödem hervorrufen. Klinische Beobachtungen zeigen jedoch, dass nur 0,5% der ACEH-Patienten Angioödeme ausbilden. Dies legt nahe, dass bei der Entstehung weitere Faktoren eine Rolle spielen müssen.
Bereits gezeigt wurde, dass die Ausbildung eines Angioödems bei gleichzeitig bestehender akuter Entzündung bis zu vierfach erhöht war. Ein Zusammenhang zwischen chronischer Entzündung mit verändertem Immunstatus und der Ausbildung eines Angioödems konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Bekannt ist auch, dass es im Rahmen von lymphoproliferativen Erkrankungen zu so genannten erworbenen Angioödemen kommen kann.
Die vorliegende Arbeit untersucht den Immunstatus bei BK- induzierten Angioödempatienten im akuten Anfall.
Methoden: Mit Hilfe der Durchflußzytometrie und des Einsatzes monoklonaler Antikörper wurde mittels Blutproben im akuten Anfall eine Immunphänotypisierung bei 97 Patienten mit Bradykinin- induzierten Angioödemen durchgeführt.
Es wurden folgende Parameter bestimmt: CD3+, CD8+, CD4+, CD19+, CD16+/CD56+, CD3+/ CD16+/CD56+, aktivierte CD4+, aktivierte CD8+ , die CD4+/CD8+ Ratio, Monozyten und die Gesamtzellzahl.
Ergebnisse: Im Vergleich zu den Referenzwerten ließen sich keine signifikanten Unterschiede ableiten. Es zeigte sich auch kein spezifisches Lymphozytentypisierungmuster, welches als prädiktiver Faktor für eine Angioödementstehung fungieren kann.
Schlussfolgerung: Statistisch ließen sich bei den untersuchten Patienten keine Hinweise für einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Angioödemen und deren Immunstatus absichern.
Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.