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Wenn eine arterielle Hypertonie unbeherrschbar scheint und alle gefäßerweiternden Maßnahmen schei-tern, kann es sich um eine volumenbedingte Hypertonie handeln. Betroffen sind häufig Frauen nach der Menopause, Patien-ten mit Hyperalbuminämie und besonders solche mit kompensierter Herzinsuffizienz.

Bei diesen Patienten wird die Hypertonie über einen speziellen Mechanismus unterhalten, von dem wir glauben, ihn aufgeklärt zu haben: Die Blutvolumenzunahme bringt ein "hydraulisches Phänomen" innerhalb des geschlossenen Systems des Herzkreislaufs auf den Weg mit zunehmender Kompression der Herzinnenschichten bei erhöhtem linksventrikulären Druck (LVedP). Die resultierende Ischämie der Innenschichten ist der weiterwirkende Mechanismus, denn sie alarmiert den Organismus, der den Notfall erklärt und den Sympathikus aktiviert. Meist ist es eine unphysiologische Aktivierung in der Nacht, welcher der Sympathikus aber überhaupt nicht gewachsen ist. Sein Auftreten verschlimmert im Gegenteil die Situation erheblich, denn die positiv inotrope Wirkung verkleinert das Herz, die gefäßkonstringierende erhöht den Volumendruck erst recht. Es kommt zu einem immer stärker werdenden Druck auf die Innenschichten, der eine Negativspirale auslöst, bis der Mensch z.B. nachts um 02:30 Uhr schweißgebadet, mit starkem Herzschlag und hohem Blutdruck hellwach wird und nicht mehr einschlafen kann. Die gleichzeitige Aktivierung des Atem-zentrums führt zum Schlafapnoe-Syndrom. Ein einfaches aber exzellentes Werkzeug zur Diagnose der klinisch wirksamen Hypervolämie stellt die Untersuchung der abgesicherten venösen Hämatokrit(HK)-Konzentrationen im Vergleich zu den abgesicherten kapillaren (Doppelhämatokrit) dar. Wann immer die Differenz HK-venös minus HK-kapillar negativ wird, liegt eine Hypervolämie auf dem Boden einer u.U. noch sehr frühen Herzinsuffizienz vor.