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77th Annual Meeting of the German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery

German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery

24.05. - 28.05.2006, Mannheim

Tragen Genomstabilität, Mutagensensitivität und DNA-Reparaturkapazität zur erhöhten Inzidenz von Kopf-Hals-Tumoren nach Organtransplantationen bei?

Meeting Abstract

  • corresponding author Norbert Kleinsasser - Univ.HNO-Klinik, Würzburg
  • Jeannette Voigts - Anästhesie-Harlaching, München
  • Rainer Staudenmaier - HNO-RdI-TUM, München
  • Ulrich Harréus - HNO-LMU, München

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 77. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V.. Mannheim, 24.-28.05.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06hnod387

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Published: April 24, 2006

© 2006 Kleinsasser et al.
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Organverpflanzungen stellen eine der größten Errungenschaften der modernen Medizin dar. Neben Abstoßungsreaktionen und Infektionserkrankungen ist jedoch die erhöhte Inzidenz von malignen Erkrankungen, unter anderem im Kopf-Hals-Gebiet, eine der größten Herausforderungen nach Transplantationen. Ziel der vorliegenden Studie war es daher zu untersuchen, ob eine erhöhte Sensitivität gegenüber Mutagenen und eine verminderte Reparaturkapazität von eingetretenen DNA-Schäden bei organtransplantierten, immunsupprimierten Patienten mit zur Tumorentstehung beitragen könnten.

Untersucht wurden Lymphozyten des peripheren Blutes von 40 nierentransplantierten Patienten und 40 gematchten Kontrollpersonen. Mit dem Mikrokerntest wurde die Genomstabilität dargestellt. Mit dem Einzelzell-Mikrogelelektrophorese-Assay wurden die DNA-Migration ohne schädigendes Agens, die Mutagensensitivität gegenüber N-Nitrosodiethylamin und die DNA-Reparaturkapazität innerhalb von 15 min, 30 min und 60 min untersucht.

Die Mikrokernraten unterschieden sich zwischen transplantierten Patienten und Kontrollpersonen nicht. Auch zeigten sich für die Patienten weder eine erhöhte Mutagensensitivität noch eine erniedrigte DNA-Reparaturkapazität.

Die Genese maligner Erkrankungen nach Transplantationen ist multifaktoriell. Unsere Arbeitshypothese, nach der neben einer unterdrückten antiviralen und antineoplastischen Immunaktivität auf zellulärer Ebene auch ein gestörtes Gleichgewicht zwischen DNA-Schädigung und -Reparatur zur erhöhten Inzidenz von Malignomen nach Organtransplantationen führt, kann jedoch durch die vorliegenden Daten nicht gestützt werden.