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Fragestellung: Obwohl Operationen am Bewegungsapparat weltweit zu den häufigsten chirurgischen Eingriffen zählen, ist die Inzidenz septischer Arthritiden erstaunlich gering. Humane Zellen verschiedener Organe sind in der Lage genetisch kodierte antimikrobielle Peptide zu synthetisieren, die in der Lage sind, Mikroorganismen abzutöten. Ziel unserer Experimente war es, die konstitutive Expression, sowie die induzierbare Expression von HBD-3 (human beta-defensin-3) in kultivierten Zellen von Membrana synovialis und Gelenkknorpel zu untersuchen.

Methoden: Die Expression von HBD-3 in kultivierten Synovialozyten und Chondrocyten wurde mit Hilfe der reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) und Immunhistochemie untersucht. In Zellkulturexperimenten wurde die Regulation und Expression von HBD-3 auf RNA- und Proteinebene nach Inkubation mit bakteriellen Überständen (Staphylococcus aureus oder Pseudomonas aeruginosa), Zytokinen, Methotrexat und Dexametason analysiert.

Ergebnisse: Kultivierte Synovialozyten und Chondrozyten produzieren in vitro geringe Mengen des antimikrobiellen Peptides HBD-3. Nach Inkubation der Zellen mit bakteriellen Überständen, Methotrexat oder Dexametason konnte eine Expressionsänderung für HBD-3 nachgewiesen werden, die möglicherweise mit Mechanismen der bakteriellen Immunabwehr im Einklang steht.

Schlussfolgerung: Humane Gelenke sind möglicherweise durch die Produktion von antimikrobiellen Peptiden aus Membrana synovialis und Gelenkknorpel vor Infektionen geschützt. Durch äußere Stimuli, wie induzierte Entzündungsprozesse, kann die Expression von antimikrobiellen Peptiden in Synovialozyten und Chondrozyten beeinflußt werden. Immunsupprimierende Medikamente wie Methotrexat oder Dexametason können die Expression von AP alterieren und so möglicherweise den Verlauf von Gelekinfektionen beinflussen.