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Detektierte rekurrente chromosomale Imbalancen bei Speicheldrüsenmalignomen
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Veröffentlicht: | 22. April 2008 |
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Einleitung: Speicheldrüsenmalignome weisen eine geringe Inzidenz und Prävalenz auf. Genetische Aberrationen derartiger Erkrankungen können Hinweise zur Diagnostik geben.
Methoden: 54 archivierte Operationspräparate, bestehend aus 44 Primärtumoren, 7 Rezidiven und 3 Metastasen, wurden mittels komparativer genomischer Hybridisierung (CGH) und Fluoreszenz in-situ Hybridisierung (FISH) auf genetische Aberrationen untersucht. Neben den größten histologischen Subgruppen, wie das mukoepidermoide (MEC), das adenoid-zystische (AdCC) und das Azinuszellkarzinom (AC), wurden auch das Plattenepithel-, das Adeno- und das Karzinom im pleomorphen Adenom eingeschlossen.
Ergebnisse: Mittels CGH wurden bei 74% der untersuchten Präparate Aberrationen gefunden. Hierbei ergaben sich 92 Verluste und 72 Zugewinne. Am häufigsten zeigte sich ein Zugewinn am X-Chromosom (32,5% der Tumore betroffen), wobei meist das gesamte Chromosom X beteiligt war, gefolgt vom Chromosom 19 (27,5%). Die häufigsten chromosomalen Verluste betrafen die Chromosomen 1 und 15 (jeweils etwa 20 % der Tumore betroffen). Beim Chromosom 1 waren meist die Regionen 1pter-p31 und 1p31.1-p22 und beim Chromosom 15 die Region 15q22-qter beteiligt. Beim Vergleich der größten Subgruppen wiesen das MEC am häufigsten Aberrationen in Form des Zugewinns vom Chromosom X sowie Verluste am Chromosom 1, 2 bzw. 15 auf. Das AdCC zeigte meist Zugewinne auf den Chromosomen 19, 17, 22 bzw. X und Verluste auf 16p, das AC häufig Verluste auf 11q bzw. 5q. Ausgewählte CGH-Ergebnisse wurden mittels FISH verifiziert und waren überwiegend konkordant.
Schlussfolgerung: Die Speicheldrüsenmalignome wiesen rekurrente chromosomale Aberrationen auf, wobei eine Beteiligung der Chromosomen X und 19 an der Karzinogenese anzunehmen ist.
Unterstützt durch: Forschungsförderung der Tiroler Krebshilfe