gms | German Medical Science

Einleitung: Innenohrschwerhörigkeit ist überwiegend auf einen Verlust von Haarsinneszellen im Sinnesepithel des Corti’schen Organs zurückzuführen. Auslösend für einen Haarzellverlust können exogene Faktoren wie Ototoxizität und Lärmtrauma oder endogene Faktoren wie der Alterungsprozess bei der Presbyakusis sein. Unabhängig vom auslösenden Prozess ist experimentell der apoptotische oder nekrotischer Zelltod von Haarzellen als ein wesentlicher Mechanismus des Haarzellverlustes nachgewiesen. Die Unterbrechung von Signalkaskaden stellt einen vielversprechenden Weg zur Entwicklung otoprotektiver Behandlungsstrategien insbesondere in Situationen des akuten Hörverlustes dar.

Methoden: In einem organotypischen Kulturmodell des Innenohres wurde durch Applikation des ototoxischen Aminoglykosid-Antibiotikums Neomycin der Zelltod von Haarzellen im Corti’schen Organ induziert. Parallel wurde otoprotektive Substanzen (nach Murashita et al, 2006 bei Lärmtrauma) appliziert, um deren otoprotektive Wirkung zu untersuchen.

Ergebnisse: Im organotypischen Kulturmodell konnte bei Applikation von Neomycin in Abhängigkeit von Dosis und Expositionsdauer ein Haarzellverlust mit einem von der basalen zur apikalen Windung gerichteten Gradienten erzielt werden. Bei gleichzeitiger Applikation der otoprotektiven Substanz konnte eine Reduktion des Haarzellverlust beobachtet werden.

Schlussfolgerung: Die von Murashita et al, 2006 beim Lärmtrauma einsetzten Substanzen zeigen eine otoprotektive Wirkung auch im Modell des Aminoglykosid induzierten Haarzellverlust.