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Unterschiedliche Matrixarchitektur bei Kolonkarzinom und Divertikulose
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Veröffentlicht: | 1. Oktober 2007 |
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Einleitung: Der Extrazellulärmatrix und der Signalkaskaden ihrer Komponenten werden eine besondere Bedeutung in der Tumorigenese und Metastasierung zugeschrieben. Untersucht wurde die Hypothese einer veränderten Matrixzusammensetzung als Kausalpathologie beim Kolonkarzinom.
Material und Methoden: Verglichen wurde die tumorferne Extrazellulärmatrix beim Kolonkarzinom mit nicht entzündlich veränderten Kolonpräparaten von Patienten die wegen einer Divertikelkrankheit operiert wurden. Folgende Parameter mit beschriebener Assoziation zu Tumorformation, Proliferation, Invasion und Metastasierung wurden immunhistochemisch hinsichtlich der Expressionsmuster und der Korrelationen untersucht: VEGF, TGF-ß, ESDN, CD 117, c-erb-2, Cyclin D1, p53, p27, COX-2, YB-1, Collagen I/III, MMP-13, PAI und uPAR.
Ergebnisse: Es zeigte sich eine signifikant verminderte Expression von CD 117 und TGF-ß (8.5 +/- 2.6 vs. 10.3 +/- 2,1 und 4.9 +/- 1.5 vs. 8.1 +/- 3) und eine signifikant stärkere Expression von PAI in der Karzinomgruppe (8,1 +/- 1.6 vs. 6.2 +/- 0.9). Zusätzlich fanden sich deutliche Unterschiede in den Korrelationsmustern der Parameter zwischen tumorfreiem Kolongewebe bei Karzinompatienten und nichtentzündlichem Kolongewebe bei Divertikelpatienten.
Schlussfolgerung: Die unterschiedliche Gewebsarchitektur zwischen den beiden Patientengruppen weisen auf eine veränderte Matrixkomposition als möglichen prädisponierenden Faktor in der Entstehung des Kolonkarzinoms.