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Führt die konjugierte Linolsäure im Vergleich zur konventionellen Linolsäure durch eine Steigerung der hepatischen Lipidperoxidation zu einer gesteigerten Lebermetastasierung beim durch BOP induzierten Pankreaskarzinom des Syrischen Hamsters?
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Autoren
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Jan Ilga Gregor
- Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie Charité Campus Mitte, Berlin
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M. Kilian
- Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie Charité Campus Mitte, Berlin
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I. Mautsch
- Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie Charité Campus Mitte, Berlin
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I. Schimke
- Klinik für Kardiologie Charité Campus Mitte, Berlin
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H. Guski
- Institut für Pathologie Charité Campus Mitte, Berlin
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F.A. Wenger
- Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie Charité Campus Mitte, Berlin
| Veröffentlicht: | 7. Oktober 2004 |
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Gliederung
Text
Einleitung
Während die konjugierte Linolsäure (CLA) als essentielle Fettsäure mit antikarzinogenen Eigenschaften angesehen wird, wurde in verschiedenen experimentellen Studien unter der Ernährung mit konventioneller Linolsäure (LA) eine Progredienz des Tumorwachstums beobachtet. Bislang ist unklar, ob dies möglicherweise durch eine erhöhte Sensitivität gegenüber der nicht-enzymatischen Lipidperoxidation bedingt ist.
Material und Methoden
Zur Evaluierung des Einflusses von LA und CLA auf die Lebermetastasierung und die hepatische Lipidperoxidation wurden 4 Gruppen (Gr. 1-4) von Hamstern (n=15) mit LA (Gr.1-2) bzw. CLA (Gr.3-4) über 24 Wochen ernährt. Bei Gr.2 und 4 wurde durch die wöchentliche subkutane Applikation von 10mg N-nitrosobis-2-oxopropylamine (BOP)/kg Körpergewicht über 12 Wochen ein duktales Adenokarzinom des Pankreas induziert. Gr.1 und 3 waren gesunde Kontrollgruppen. Die Tiere wurden nach 24 Wochen getötet. Die Inzidenz, Anzahl und Größe von Lebermetastasen wurde histologisch bestimmt. Ferner wurde die hepatische Aktivität der Lipidperoxidations-Schutzenzyme GSH-Px und SOD, sowie die Lipidperoxidation (TBARS) intra- und extrahepatisch untersucht.
Ergebnisse
Die Inzidenz der Lebermetastasen betrug 85,7% in Gr.3 und 75% in Gr.4 (p>0,05%), die Größe und Anzahl der Lebermetastasen unterschieden sich ebenfalls nicht signifikant unter beiden Ernährungsformen. Während sich die extrametastatische TBARS nicht zwischen den Gr. 1-4 unterschied, war die intrametastatische TBARS in Gr.3 und 4 signifikant gegenüber dem extrametastatischen Lebergebewebe erhöht. Ferner unterschieden sich die extrametastatische SOD- und GSHPX-Aktivität zwischen den Gr.1-4 nicht signifikant. Jedoch waren beide Lipidperoxidations-Schutzenzyme intrametasta-tisch gegenüber extrametastatisch signifikant erniedrigt.
Schlussfolgerung
Die konventionelle Linolsäure führte im Vergleich zur konjugierten Linolsäure zu keiner gesteigerten Lebermetasierung beim duktalen Pankreaskarzinom. Ferner führte keine der beiden Linolsäureformen zu einer Erhöhung der hepatischen Lipidperoxidation bzw. zu einer Erniedrigung der Lipidperoxidations-Schutzenzyme.
