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Einleitung: Arginin-Vasopressin (AVP oder ADH = antidiuretisches Hormon) wird im Hypothalamus gebildet, in der Hypophyse gespeichert und nach einem neuronalen Reiz in die systemische Zirkulation sezerniert. AVP induziert durch die Bindung an V1-Rezeptoren eine Konstriktion der Gefäßmuskulatur, kann aber auch, vermutlich durch die Aktivierung von V2-Rezeptoren, eine Vasodilatation verursachen. Bisher ist nur wenig über die Rolle von AVP in der Kontrolle des Corpus cavernosum penis (CC) bekannt. Als Vasokonstriktor könnte AVP die durch Stickoxid (NO) vermittelte Relaxation der Schwellkörpermuskulatur und der Penisarterien antagonisieren. Wir haben mit der Organbad-Technik die Wirkung von AVP auf isoliertes humanes CC untersucht und in einem Kollektiv gesunder Männer die Plasmakonzentrationen des Peptidhormons im systemischen und cavernösen Blut über verschiedene Stadien der sexuellen Erregung gemessen.

Methode: Streifenpräparate des CC wurden in einer Organbad-Anlage fixiert, isometrische Spannungsänderungen nach der Zugabe von AVP (0.1 nM–100 nM) registriert. 41 gesunden Probanden (Durchschnittsalter 25 Jahre) wurde während der penilen Stadien Flakzidität, Tumeszenz, Rigidität und Detumeszenz Vollblut aus einer Cubitalvene und dem CC entnommen, Tumeszenz und Rigidität wurden durch audiovisuelle Stimulation induziert. Die Messung der AVP-Plasmakonzentrationen erfolgte mit radioimmunchemischen Methoden (RIA).

Ergebnisse: AVP induzierte konzentrationsabhängige Kontraktionen des CC, diese Kraftentwicklung war stärker als die durch den alpha-Agonisten Noradrenalin verursachte. Der mittlere AVP Plasmaspiegel im systemischen Blut betrug im Stadium der Flakzidität 5.4 ng/l, fiel während der Tumeszenz auf 3.4 ng/l und erreichte während der Rigidität ein Minimum von 2.9 ng/l. Die Plasmaspiegel im cavernösen Blut blieben über die verschiedenen penilen Stadien konstant. Während die mittlere systemische AVP Plasmakonzentration im Stadium der Tumeszenz deutlich über dem cavernösen Wert lag, waren die während der Rigidität und Detumeszenz registrierten Werte in beiden Kompartimenten etwa gleich.

Schlussfolgerung: Die In vitro-Experimente belegen die konstriktorische Wirkung von AVP auf die Schwellkörpermuskulatur. Die Verringerung der AVP-Plasmakonzentration während der Einleitung der Erektion lässt sich wahrscheinlich durch eine Herabsetzung der Sezernierung von AVP in die Blutzirkulation erklären. Diese Verringerung könnte eine Voraussetzung für eine Dilatation der den Penis versorgenden Arterien und die damit verbundene Steigerung der penilen Hämodynamik sein.