gms | German Medical Science

Das HsL wird häufig als renale Manifestation des MetS aufgefasst, da die Säurestarre des Urins als wesentlichem pathogenetischen Faktor durch eine Insulinresistenz zustande kommen kann. Diese Erkenntnisse beruhen jedoch auf sehr kleinen Untersuchungsserien. Daher sollten die pathogenetischen Zusammenhänge und die Bedeutung des MS beim HsL an einer repräsentativen Serie geprüft werden. Wir untersuchten 328 Hs-Patienten. Folgende Parameter wurden bestimmt: Steinanalyse, Alter, Geschlecht, BMI, arterieller Blutdruck (RR), Steinepisoden, Diabetes (DM); Blut: Kreatinin, Blutzucker (BZ), Harnsäure, Kalzium, Natrium, Kalium; Urin: pH-Tagesprofile, Volumen, Kalzium, Harnsäure, Zitrat, Ammoniak, nur 16% wiesen ein komplettes MS auf, 37% hatten einen DM, 92% Übergewicht, 45% Hypertonie und 14% eine Fettstoffwechselstörung. Es bestand keine signifikante Korrelation zwischen BMI, Urin-pH, Zitrat, Ammoniak und Harnsäure im Blut. Diabetiker unterschieden sich in diesen Parametern nicht von Nicht-Diabetikern. Eine Säurestarre lag nur bei 66% der Patienten vor. Bei 15% war die Ammoniakausscheidung erniedrigt, bei 26% die Harnstoff- und bei 55% die Harnsäureausscheidung erhöht. Zwischen der Zahl der Steinepisoden und den klassischen Risikofaktoren des HsL bestand mit Ausnahme der Einzelne Parameter des MetS sind bei vielen Hs-Steinbildnern nachweisbar, ein komplettes MS aber nur bei 16%. Übergewicht und DM korrelierten nicht mit dem Urin-pH. Daher kann die Insulinresistenz nicht die Schlüsselerklärung für das HsL sein. Auch der Schweregrad bzw. die Rezidivneigung wird durch das MetS nicht beeinflusst. Das MetS ist kann daher nicht die alleinige Erklärung und kein prognostischer Faktor für das HsL sein.