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Einleitung: Der primäre Hyperparathyreoidismus (pHPT) ist eine Form des Hyperparathyreoidismus, welcher auf einer Überproduktion von Parathormon durch die Nebenschilddrüsen beruht. In den meisten Fällen ist ein Nebenschilddrüsenadenom ursächlich für die erhöhte Hormonproduktion.

Ein Hyperparathyreoidismus führt zu einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut, welcher die Bildung von Nierensteinen, insbesondere Calciumoxalat- und Calciumphosphatsteinen, begünstigt.

Infolgedessen kann das Krankheitsbild zu wiederkehrender Steinbildungen mit rezidivierender Symptomatik sowie zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion bis hin zur Nephrokalzinose führen.

Methodik: Retrospektive Fallanalyse

Ergebnisse: In den letzten drei Jahren wurde in unserer Klinik bei vier Patienten mit Urolithiasis ein primärer Hyperparathyreoidismus diagnostiziert.

Drei dieser Patienten stellten sich notfallmäßig mit akuter Nierenkolik vor. Eine Patientin zeigte mehrfach rezidivierende Nephrolithiasis mit Okklusionen ihrer Harnleiterschiene bei Dauerversorgung.

Laborchemisch fiel in der Routineuntersuchung eine Erhöhung des Serumkalziums auf. Die Werte bewegten sich zwischen 2,65 mmol/l und 3,79 mmol/l (Referenzwert 2,20–2,55 mmol/l).

Im Verlauf wurden das intakte Parathormon sowie der Phosphatwert im Blut untersucht. Hierbei konnten bei allen Patienten in mindestens einer Kontrolle erhöhte Parathormonwerte zwischen 102,6 pg/ml und 399 pg/ml (Referenzbereich 18,4–80,1 pg/ml) bei normwertigen oder erniedrigten Phosphatwerten festgestellt werden. Bei einer Patientin zeigten sich zunächst wiederholt normwertige Parathormonspiegel.

Unter dem Verdacht auf einen primären Hyperparathyreoidismus erfolgte die interdisziplinäre Vorstellung der Patienten bei unseren endokrinologischen Chirurgen.

Zur Diagnosesicherung und Planung der operativen Therapie wurde eine Bildgebung mittels Schilddrüsensonografie, 99m-Tc-MIBI-Nebenschilddrüsen-Szintigrafie und teilweise ergänzendem MRT durchgeführt.

In drei Fällen wurde bildgebend nur ein auffälliger Nebenschilddrüsenknoten gefunden, bei einer Patientin waren es zwei Knoten.

Die beschriebenen Epithelkörperchen wurden operativ entfernt und ergaben histopathologisch jeweils Nebenschilddrüsenadenome.

Postoperativ konnte eine Normalisierung des Serumkalziumwertes sowie des Parathormonspiegels (bis max. 28,4 pg/ml) gemessen werden.

Drei der vier Patienten konnten zu einem erneuten Auftreten einer Symptomatik befragt werden. Ein symptomatisches Steinrezidiv trat bei keinem der Patienten auf.

Schlussfolgerung: Bei grenzwertig oder erhöhten Kalziumwerten im Routinelabor von Urolithiasis-Patienten sollte anschließend auch das Parathormon und Serumphosphat gemessen werden.

Bei Verdacht auf einen Hyperparathyreoidismus sollte zur weiteren bildgebenden Diagnostik und operativen Therapie die interdisziplinäre Vorstellung in einem spezialisierten Zentrum erfolgen.

Durch gezielte Diagnostik und Therapie eines primären Hyperparathyreoidismus ergibt sich so eine kausale Prophylaxe von Steinbildungsrezidiven.