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Hintergrund: Ziel dieser Studie war die Untersuchung der Sauerstoffsättigung und der Durchmesser retinaler Gefäße bei primärem Offenwinkelglaukom in Abhängigkeit vom Ausmaß der krankheitsbedingten strukturellen und funktionellen Schädigung.

Methoden: Bei 47 Glaukompatienten (64,1 ± 12,5 Jahre) und 40 gesunden Personen (63,6 ± 14,1 Jahre) wurden Aufnahmen des Augenhintergrundes im Ruhezustand und unter Flickerlichtstimulation erstellt und die Weite der retinalen Gefäße mit Hilfe des Retinal Vessel Analyzers und des Programmes VesselMap 2 V3.10 bestimmt. Zur Ermittlung der Sauerstoffsättigung wurde die Software Visualis V2.61 genutzt (Imedos Systems UG). Zur Quantifizierung der strukturellen Veränderungen erfolgte eine kohärenztomografische Untersuchung (CirrusTM HD-OCT 4000, Carl Zeiss Meditec). Anhand der Perimetrieergebnisse wurde das Ausmaß der funktionellen Schädigung in sieben Stadien eingeteilt.

Ergebnisse: Die venöse Sauerstoffsättigung war bei Patienten höher als bei Gesunden (64,55 ± 6,97 vs. 59,78 ± 8,47, p = 0,005), ihre Änderung unter Stimulation bei Glaukom geringer (2,39 ± 4,06 vs. 4,18 ± 3,88, p = 0,04). Das Ausmaß der Änderung der venösen Sättigung korrelierte mit dem Stadium des Gesichtsfeldverlustes (r = -0,321, p = 0,031). Auch der arterielle Gefäßdurchmesser in Ruhe zeigte eine Beziehung zum Krankheitsstadium (r = -0,323, p = 0,03). Der Durchmesser der Arterien (r = 0,685, p < 0,001) und Venen (r = 0,665, p < 0,001) korrelierte im Ruhezustand mit der Dicke der peripapillären Nervenfaserschicht.

Schlussfolgerungen: Die höhere venöse Sauerstoffsättigung bei Glaukom in Ruhe könnte durch eine Abnahme der Sauerstoffausschöpfung infolge des glaukomatösen Verlustes neuronalen Gewebes bedingt sein. Auch die Abnahme der Gefäßdurchmesser mit zunehmender Reduktion der retinalen Nervenfaserschichtdicke sowie bei fortgeschrittenem Gesichtsfeldverlust verweisen potentiell auf eine Anpassung der Durchblutung an einen verminderten Bedarf. Die bei Patienten mit fortschreitender Schädigung abnehmende Steigerung der venösen Sauerstoffsättigung unter Flickerlichtstimulation kann sowohl durch eine Abnahme des zellulären Bedarfes als auch eine inadäquate Blutflussregulation bedingt sein.