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In unseren Industriestaaten ist das diabetische Makulaödem die häufigste Ursache für den Verlust der Lesefähigkeit bei Patienten im erwerbsfähigen Erwachsenenalter. Die Pathogenese des diabetischen Makulaödems ist vielgestaltig und letztlich noch nicht gänzlich verstanden. Alternative Stoffwechselabbauwege (Sorbitol-, Hexosamin-, Proteinkinase C-, AGE’s- oder Diacylglycerol-Pathway), VEGF-Überexpression, Inflammation, oxidativer Stress aber auch genetische Polymorphismen wie neuronale Regulationsmechanismen innerhalb der Retina spielen hier eine mögliche ursächliche Rolle. Das Spektrum zugelassener therapeutischer Optionen hat sich von einer alleinigen zentralen Laserkoagulation, die bei fokalem, die Fovea nicht einbeziehenden Ödem nach wie vor als firstline Strategie anzusehen ist, um die Möglichkeiten der direkten intravitrealen Medikamentenapplikation erweitert. Entsprechend der unterschiedlichen pathophysiologischen Ansätze kommen eine intravitreale Anti-VEGF Blockade mittels Ranibizumab (Lucentis^®) seit 01/11, Aflibercept (Eylea^®) seit 08/14 wie mittelfristig- [Dexamethason (Ozurdex^®) seit 09/14] oder langwirkendesteroidhaltige Medikamententräger [Fluocinolon(Iluvien^®) seit 4/12] zur Anwendung. Die bedarfsweise intravitreale Anti-VEGF Therapie zeigt nach einer meist protrahierten Initialtherapie im mittelfristigen bis längeren Verlauf eine abnehmende Notwendigkeit weiterer Injektionen, so dass man aktuell auch von einer positiven Beeinflussung der okulären Gesamtsituation mit Rückgang des Schweregrades einer zusätzlich bestehenden diabetischen Retinopathie (disease-modifyingeffect) ausgeht. Bei langbestehendem chronischem diabetischen Makulaödem können unter intravitrealer Steroidgabe auch bei therapierefraktären Befunden noch morphologische und funktionelle Effekte erzielt werden. Die Bedeutung modifizierter Laserstrategien (navigierte Laserkoagulation, Mikropulse-Laserung) wird gegenwärtig untersucht.