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Die gegenwärtige Therapie der feuchten AMD ist ein durchbruchartiger therapeutischer Erfolg, der in vielen Fällen jedoch im klinischen Alltag auf seine Grenzen stößt. In diesem Beitrag soll daher noch einmal auf die frühen Ursachen der AMD eingegangen werden. Prinzipiell ist hierbei das retinale Pigmentepithel einer besonderen Stoffwechselsituation ausgesetzt, die durch ein hohes Maß an photo-oxidativem Stress gekennzeichnet ist. Hierzu verfügt das RPE zwar über eine Reihe an Schutzmechanismen, die jedoch durch Umwelteinflüsse und Alterungsprozesse geschwächt werden. Die Verdickung der Bruch’schen Membran sowie die Lipofuszin-Akkumulation verschärfen diese Situation, sodass es zu einem RPE Verlust kommt, der einen circulusvitiosus in Gang setzt und der den RPE Verlust stark beschleunigt. Daneben wirken genetische Einflüsse, wie dem Komplement System, auf das RPE ein, wobei die Frage nicht geklärt ist, ob diese zur Funktionsänderung des RPE oder zu seinem Untergang führen. Die Frage, wie es zu den zwei Endstrecken der AMD kommt ist soweit ebenfalls nicht geklärt. Das RPE ist fähig, eine große Bandbreite an Faktoren zu sezernieren, wobei deren Änderung letztlich einen wichtigen Einstieg in die feuchte Form der AMD darstellt. Zusammenfassend liefern die ursprünglichen Risikofaktoren AMD weiterhin eine Grundlage für Therapieverbesserungen, da diese Pathomechanismen trotz anti-VEGF-A Therapie weiterhin anhaltend präsent sind.