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Hintergrund: Aktuell beschränkt sich die Therapie des Glaukoms auf die Senkung des Augeninnendrucks. Aber der Pathomechanismus der Erkrankung hat noch andere Komponenten. Hinweise deuten auf eine autoimmunvermittelte Komponente, die bei der Krankheitsentstehung beteiligt zu sein scheint. Studien zeigten bereits, dass es durch die intravitreale Injektion des Hitzeschockproteins 27 (HSP27) bei Mäusen zur Degeneration von retinalen Ganglienzellen (RGZ) kommt. Hier sollen nun die möglichen protektiven Auswirkungen eines intermittierenden Fastens auf die Neurodegenerationen im HSP27-induzierten Normaldruckglaukommodell untersucht werden.

Methoden: Die Mäuse (n=6/Gruppe) erhielten eine intravitreale Injektion von 1 µl HSP27 in je ein Auge. Das kontralaterale Auge blieb frei von Injektionen und dient als Native Kontrolle. Nach der Injektion wurde die Hälfte der Tiere jeden zweiten Tag für 24 Stunden der Zugang zum Futter verwehrt. Am Ende ergaben sich vier Gruppen: Nativ, Nativ+Fasten, HSP27, HSP27+Fasten. Die Mäuse wurden wöchentlich gewogen. Nach 4 Wochen wurden immunhistochemische Färbungen der Retinae für RGZ (RBPMS) und Makroglia (GFAP) durchgeführt.

Ergebnisse: Die Gewichtsanalyse ergab zu keinem Zeitpunkt einen Unterschied zwischen den Gruppen. Nach HSP27-Injektion war die Anzahl der RGZ signifikant verringert im Vergleich zu beiden Nativ-Kontrollen (p<0,050). Bei den HSP27-Tieren, die gefastet haben, konnten keine Unterschiede mehr in der RGZ-Anzahl verglichen mit der Kontrolle detektiert werden. Die GFAP+ Fläche war nach HSP27-Injektion verglichen mit den Nativen Kontrolltieren signifikant erhöht (p<0,050). Bei den Mäusen, die nach HSP27-Injektion gefastet haben, waren die Makroglia verglichen mit den Kontrollen unverändert.

Diskussion: Während das Fasten keinen Gewichtsunterschied auslöste, konnte gezeigt werden, dass es einen protektiven Einfluss auf die RGZ und die Makroglia hat. Das Fasten konnte vor einem glaukomtypischen Schaden schützen.