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Hintergrund: Oxidativer Stress spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen, so auch beim Glaukom. Im Rahmen dieser Studie wurde analysiert, inwieweit Coenzym Q10 (CoQ10) als ein antioxidatives Biomolekül die entstehende Degeneration im Schweineorgankulturmodell verhindern kann.

Methoden: In retinalen Explantaten wurde mittels 500 µM H₂O₂ (3 h) eine oxidative Schädigung induziert. Simultan erfolgte eine CoQ10-Therapie (700 µM) über 48 Stunden. Nach 8 Tagen wurden alle drei Gruppen (Kontrolle, H₂O₂, H₂O₂+CoQ10) anhand einer HE-Übersichtsfärbung analysiert. Auch wurden retinale Ganglienzellen (RGZ) und Mikroglia mittels immunhistochemischer Färbungen untersucht. Zelluläre, apoptotische, oxidative und inflammatorische Gene wurden in RT-qPCR-Analysen quantifiziert.

Ergebnisse: Die HE-Schichtausmessung der Retinae war in allen Gruppen vergleichbar. CoQ10 rief eine signifikante RGZ-Protektion im Vergleich zur oxidativ geschädigten H₂O₂-Gruppe sowohl immunhistochemisch (p≤0,001) als auch auf mRNA-Ebene (p=0,003) hervor. In den geschädigten Retinae zeigte sich ein signifikanter Anstieg in der Mikrogliazahl, welcher durch die CoQ10-Behandlung reduziert wurde (p=0,004). Auch konnten durch CoQ10 apoptotische Vorgänge verhindert werden (p=0,04). Zelleigene Protektionskaskaden gegen oxidativen Stress wurden durch die CoQ10-Therapie ebenfalls angeregt (p≤0,05).

Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse deuten auf einen protektiven Effekt von CoQ10 in der Retina hin. Dabei scheint CoQ10 durch Apoptoseinhibition, die Aktivierung intrazellulärer Protektionskaskaden und durch die Reduktion des mitochondrialen Stresslevel-RGZs zu schützen.