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Hintergrund: Die Frühgeborenenretinopathie ist eine schwere Komplikation bei mit Sauerstoff behandelten Frühgeborenen, die mit einer Neovaskularisation und Netzhautablösung einhergeht und zur Blindheit führen kann. Zur Behandlung wird neben der Laserkoagulation zunehmend auch die anti-VEGF-Therapie eingesetzt. Da der Wirkstoff Aflibercept neben VEGF auch das PlGF hemmt, wurde im Tiermodell getestet, welchen Einfluß die Hemmung von PlGF allein sowie in Kombination mit der Hemmung von VEGF hat.

Methoden: Neugeborene C57BL/6-Mäuse wurden an den postnatalen Tagen P7 bis P12 einer 75%igen Sauerstoffatmosphäre ausgesetzt. Nach dem Übergang in die normale Umgebungsluft wurden den Jungtieren in verschiedenen Versuchsgruppen Aflibercept, Antikörper gegen VEGF, PlGF, die Kombination von anti-VEGF- und anti-PlGF-Antikörpern und als Positivkontrolle Sunitinib intravitreal injiziert. Kontrolltieren wurde PBS injiziert. Am Tag P17 wurden mit den Tieren zwecks Prüfung der retinalen Funktion elektroretinographische (ERG) Messungen durchgeführt und anschließend die Netzhäute isoliert. Die Blutgefäße wurden mittels Isolektin B4 gefärbt, und die Größe der avaskulären Zonen und das Ausmaß der Neovaskularisation bestimmt.

Ergebnisse: Bei den Kontrolltieren und Tieren ohne Injektion nach der Sauerstoffbehandlung wurden avaskuläre Zonen und Neovaskularisationen in ähnlichem Ausmaß gefunden. Nach der Injektion von anti-VEGF, Sunitinib und Aflibercept war eine signifikante Verringerung der Neovaskularisation zu beobachten, wohingegen die avaskuläre Zone lediglich beim Einsatz des anti-VEGF-Antikörpers signifikant kleiner war als bei den Kontrolltieren. Die bei den ERG-Messungen erhaltenen Amplituden waren nach den intravitrealen Injektionen größer als ohne die Injektionen.

Schlussfolgerungen: Die gegen VEGF gerichtete Intervention brachte im tierexperimentellen Modell der Frühgeborenenretinopathie eine signifikante Verringerung der Schädigung der Netzhaut. Die zusätzliche Hemmung von PlGF bewirkte keine weitere Verbesserung der Wirkung der Inhibition des VEGF.