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Hintergrund: Bisher ist wenig bekannt über die Mechanismen, die zu einem Untergang der retinalen Ganglienzellen im Glaukom führen. Hier untersuchen wir den Zusammenhang des Komplementsystems, als Teil des angeborenen Immunsystems, mit dem Untergang der retinalen Ganglienzellen in einem autoimmunen Glaukommodell.

Methoden: Die Ratten wurden mit bovinen Sehnervenhomogenat (ONA) oder S100 zusammen mit Freunds Adjuvants (FA) und Pertussis Toxin (PTx) immunisiert. Die Kontrollgruppe bekam FA und PTx in Natriumchlorid. Regelmäßige Augeninnendruckmessungen wurden mit einem TonoLab durchgeführt. Um die Dichte der RGZ auszuwerten, wurde nach 14 Tagen die Retinae als Flatmount präpariert und mit dem Ganglienzellmarker Brn-3a angefärbt. Um eine Aktivierung des Komplementsystems zu beurteilen, wurden zudem Querschnitte der Retina angefertigt und der Membranangriffskomplex (MAC) angefärbt. Die Zellzählungen und Auswertungen wurden mit der ImageJ Software durchgeführt.

Ergebnisse: Beim Augeninnendruck konnten in den immunisierten Gruppen keine Veränderungen beobachtet werden (ONA: p=0,9; S100: p=0,5). Nach 14 Tagen wurde kein Unterschied in der Dichte der RGZ in den immunisierten Gruppen im Vergleich zur Kontrollgruppe festgestellt werden (ONA: p=0,9; S100: p=0,8). Ein signifikanter Verlust der retinalen Ganglienzellen ist nach 28 Tagen in den mit ONA und S100 immunisierten Tieren zu beobachten (p<0,05). Immunhistochemisch zeigte sich signifikant mehr MAC Ablagerungen in den mit ONA immunisierten Ratten als in der Kontrollgruppe (p<0,05). Keine Veränderungen hingegen zeigten die mit S100 immunisierten Tiere (p=0,09).

Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse zeigten nach 14 Tagen noch keinen Verlust von retinalen Ganglienzellen, jedoch liegt nach 28 Tagen ein signifikanter Verlust vor. Allerdings konnten vermehrte Ablagerungen von MAC in ONA immunisierten Tieren beobachtet werden. Diese Resultate deuten auf eine Aktivierung des Komplementsystems zu einem frühen Zeitpunkt des experimentellen autoimmunen Glaukoms hin. Die Aktivierung des Komplementsystems könnte ein Auslöser für den Zelltod der retinalen Ganglienzellen sein.